Хиперпаратиреоидизъм - какво е то, причините и лечението

Хиперпаратиреоидизъм е заболяване, което е придружено от излишък на паратиреоиден хормон, вследствие на хиперплазия на паращитовидните жлези или туморни образувания. По време на хиперпаратиреоидизма, количеството на Са в кръвта се увеличава, в резултат на което възникват патологии в областта на бъбреците и костната тъкан.

Това заболяване се наблюдава в повечето случаи при жени, повече от два или три пъти, отколкото при мъжката част от населението. Хиперпаратиреоидизмът често засяга жени от двадесет и пет до петдесет години. Болестта може да бъде субклинична или смесена, висцеропатична, костна и остра под формата на хиперкалцемична криза.

Какво е това?

Хиперпаратиреоидизмът е заболяване на ендокринната система, причинено от свръхпроизводството на паратиреоиден хормон, дължащо се на хиперплазия на паращитовидните (паращитовидни) жлези или техните туморни лезии и се характеризира с изразено увреждане на калциевия и фосфорния метаболизъм.

патогенеза

Механизмът на образуване на хиперпаратироидизъм е прекомерното производство на паратиреоиден хормон, нарушение на калциево-фосфорната хомеостаза.

Излишният паратиреоиден хормон увеличава костната резорбция и мобилизирането на калций и фосфор от тях, намалява фосфатната реабсорбция в бъбреците, което води до хиперкалциемия (повишаване на концентрацията на калций в кръвта над 2,57 mmol / l), хипофосфатемия, хиперкалциурия и фосфатурия. Прекомерното отделяне на паратиреоиден хормон причинява отделянето на калций от депото в кръвта, което води до хиперкалциемия.

Тези промени допринасят за нарушена бъбречна функция, образуването на камъни и калцирания в бъбречния паренхим. Хиперпаратиреоидизъм провокира повишено производство на 1, 25 (OH) 2D3, което увеличава абсорбцията на калций в чревния лумен, утежнява хиперкалцемията и допринася за развитието на язва на стомаха и 12 дуоденална язва, панкреатит.

статистика

В момента първичният хиперпаратиреоидизъм е един от най-често срещаните ендокринопатии, който заема трето място след диабет и заболяване на щитовидната жлеза. Приблизително 1% от възрастното население страда от първичен хиперпаратироидизъм. Рискът от неговото възникване надвишава 2% над 55-годишна възраст, жените страдат от това заболяване 2-3 пъти по-често от мъжете (мъже 1: 2000, жени в постменопаузална възраст 1: 500). Честотата на първичен хиперпаратиреоидизъм е 20-200 нови наблюдения на 100 000 население.

В Съединените щати годишно се регистрират около 100 000 случая, което е 15,4 на 100 000, а сред възрастните 150 случая на 100 000 души. В Европа тази цифра е по-висока, средно 300 случая на 100 000 души. Според доклада на Отдела на ООН за населението от 2001 г., застаряването на населението е почти необратимо. Делът на възрастните хора през 1950 г. е 8%, през 2000 г. - 10% и, според прогнозите, до 2050 г. той ще достигне 21%. По този начин, с нарастването на популацията, честотата на първичен хиперпаратироидизъм непрекъснато ще нараства.

Първичен хиперпаратиреоидизъм

Това заболяване е полиетиологично (има няколко различни причини).

Най-честата причина (80-85% от случаите) е развитието на самотен аденом в тъканта на паращитовидната жлеза. Аденомът е доброкачествен тумор на жлезистия епител и може да се появи във всяка жлеза на тялото. Неговата поява най-често няма нищо общо с външни фактори, а по-скоро поради различни вътрешни състояния на тялото (стрес, медикаменти, намаляване на налягането и др.).

Други причини за първичен хиперпаратироидизъм включват множествен аденом (2-4%), хиперплазия (7-12% увеличение на клетъчния размер) и паратироиден карцином (1–2%).

Вторичен хиперпаратироидизъм

Опитът на организма да компенсира хипокалцемията (калциев дефицит в тялото) или хиперфосфатемия (излишък на фосфати) води до развитие на вторичен хиперпаратиреоидизъм.

Основните причини за вторичен хиперпаратиреоидизъм са бъбречни и стомашно-чревни заболявания. Например:

  • бъбречни рахити
  • хронична бъбречна недостатъчност
  • първична тубулопатия (нарушен транспорт на вещества в мембраните на бъбречните канали),
  • синдром на малабсорбция (слаба абсорбция на тънките черва).

Костни патологии и ферментопатии могат също да доведат до вторичен хиперпаратироидизъм при генетични или системни автоимунни заболявания. Друг възможен провокатор на вторичен хиперпаратироидизъм са злокачествени новообразувания в костния мозък (миелом).

Третичен хиперпаратироидизъм

Този тип заболяване се характеризира с повишаване на нивото на паратиреоиден хормон в кръвта с 10-25 пъти с нормално съдържание на калций. Такава диагноза се прави с резистентност на вторичен хиперпаратироидизъм към продължаващото консервативно лечение и появата на хиперкалциемия.

класификация

Тъй като повишаването на концентрацията на паратихомона в кръвта води до нарушаване на работата на различни органи и системи, се разграничават следните форми на първичен хиперпаратиреоидизъм, при които проявите доминират от страна на една от системите, а именно:

  1. Костна форма (хиперкалциемия и хипофосфатемия водят до намаляване на костната маса);
  2. Бъбречна форма (преобладават бъбречните нарушения, дължащи се на хиперкалциурия);
  3. Стомашно-чревната форма (най-рядката форма; увеличаването на съдържанието на калций в кръвта стимулира жлезистите клетки на стомаха да произвеждат повече гастрин, а излишъкът му може да доведе до появата на язви и развитието на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника; калций може да се отдели и в тъканите на панкреаса, намалявайки по този начин количеството на произвежданите хормони е панкреатокалциноза).

Симптоми на хиперпаратиреоидизъм, снимка

Клиничната картина на първичен хиперпаратироидизъм обикновено е ярка. При жените симптомите са особено изразени при тежки случаи, които също се характеризират с появата на редица признаци на хиперкалциемия. Основните прояви са нарушения на костите и бъбреците, но има признаци на патология от други органи и системи.

Симптоми на опорно-двигателния апарат:

  • костни деформации, болки в тях, чести фрактури, подагра и псевдогон;
  • слабост в мускулите, тяхната атрофия;
  • кисти в областта на костите;
  • при тежки форми - пълзене, парене, изтръпване на определени части на тялото (признаци на радикулопатия), парализа на тазовите мускули;
  • ако се образува хиперпаратироидизъм в ранна възраст - гръбначния мускул с форма на кил, малка дължина на тубуларните кости, деформации на гръбначния мозък и ребрата, разхлабване на зъбите.

2. От страна на бъбреците е налице нарушение на тяхната функция, рецидивираща нефролитиаза (уролитиаза), калцификация на нефроните.

3. Увреждане на съдовете (калцирания в областта на клапаните на сърцето, коронарните съдове, окото и мозъчните съдове).

4. От страна на психиката: депресивни разстройства, раздразнителност, сънливост, увреждане на паметта.

5. От страна на храносмилателния тракт такива нарушения могат да възникнат:

  • симптоми на язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника, често повтаряне на тях;
  • хроничен панкреатит;
  • калциране на панкреасни клетки;
  • образуването на камъни в панкреатичните канали;
  • симптоми на диспепсия (гадене, повръщане, загуба на апетит, разстроени изпражнения (запек)) и загуба на тегло.

6. Хипертония, нарушения на сърдечния ритъм.

7. От страна на ставите - признаци на подагра, калциеви отлагания в областта на ставния хрущял.

8. Тежка жажда, освобождаване на голям обем урина, често уриниране през нощта.

Симптомите на вторичен хиперпаратироидизъм при жените варират в зависимост от това как са причинени от заболяването. Терциерният хиперпаратироидизъм съответства по отношение на клиничните прояви на предшестващия го вторичен хиперпаратироидизъм - тежката форма на тази патология. Разликата е, че концентрацията на паратиреоиден хормон в кръвта излиза далеч отвъд границите на нормалните стойности - надвишава ги с 10 или дори 20 пъти.

диагностика

Диагнозата хиперпаратиреоидизъм се установява чрез:

  • наличието на симптоми, характерни за заболяването;
  • рентгенова паратиреоидна жлеза - за откриване на наличие на тумор на жлезата;
  • според кръвен тест: ще се открие повишаване на концентрацията на калций в кръвта (нормата е 2,25–2,75 mmol / l), увеличаване на екскрецията му с урината (нормата е 200–400 mg на ден). Съдържанието на фосфор в кръвта в сравнение с нормата се намалява, в урината - увеличава.
  • Ултразвукът на щитовидната жлеза показва увеличение на паращитовидните жлези.

Лечение на хиперпаратиреоидизъм

При хиперпаратиреоидизъм лечението ще бъде спешно необходимо. Основната интервенция ще бъде хирургичната намеса, в случай на хиперкалцемична криза, интервенцията се извършва на аварийна основа. По-голямата част от времето, необходимо за намиране на тумор, когато операцията е в ход. Ако се открие висцеропатична форма на заболяването, което се потвърждава от изследване (висока концентрация на паратиреоиден хормон), операцията се извършва дори без локална диагноза.

Хирургията е един от основните методи за спасяване на пациента, ако диагнозата е хиперпаратироидизъм или неговата първична форма.

Ако пациентите са на възраст над петдесет години, операцията се извършва:

  • ако степента на креатинин от възрастовата норма е по-малка от тридесет процента;
  • при откриване на прогресивна остеопороза;
  • ако има усложнения, дължащи се на първичен хиперпаратироидизъм;
  • ако съставът на Са е над 3 mmol / l, ако има остри симптоми на хиперкалциемия.

При вземане на решение да не се извършва операцията, пациентите трябва да използват нормата на течността, от която се нуждаят, за да предотвратят хиподинамията. По време на лечението сърдечните гликозиди и тиазидните диуретици са противопоказани. Също така трябва да следите кръвното налягане, ако при пациенти с постменопауза се предписват естрогени. След шест месеца трябва да бъдете прегледани. Това ще определи състава на креатининовата плазма, калция, креатининовия клирънс. Всяка година се извършва преглед на коремната част с помощта на ултразвуков метод.

Хиперкалцемична криза

Ако не лекувате и не поддържате постоянно ниво на контрол на калция и паратиреоидния хормон в организма, тогава се развива рядка хиперкалцемична криза. Нервната активност е напълно прекъсната, кръвосъсирването се увеличава, което е смъртоносно, могат да се образуват кръвни съсиреци или сърцето може да спре. Общото състояние на човек бързо се влошава.

Хиперкалцемичната криза често се бърка с панкреатит поради подобни симптоми:

  • развиват се язви и интракагинални кръвоизливи;
  • появява се треска;
  • нарушава сърбежната кожа;
  • телесната температура се повишава над 40 градуса.

Пациентът е в неразбиране на случващото се, започва да се психозира, в бъдеще шок. Фатален изход се случва, когато парализа на дихателната система или спиране на основния орган - сърцето.

перспектива

С навременна диагностика на първичен хиперпаратироидизъм и успешно отстраняване на паратиреоидния тумор, прогнозата е благоприятна. Възстановяването на костната структура възниква, като правило, през първите две години след операцията. Патологичните симптоми на хиперпаратироидизъм от страна на нервната система и вътрешните органи изчезват за няколко седмици.

При напреднали случаи костните деформации могат да останат на местата на фрактури, които възпрепятстват по-нататъшната работа. Прогнозата се влошава значително при увреждане на бъбреците, тъй като нефрокалцинозата е необратимо състояние, а развитата бъбречна недостатъчност след операцията може да прогресира.

Що се отнася до прогнозата при вторичен хиперпаратироидизъм, тя зависи от хода на основното заболяване, както и от навременното предотвратяване на промени в органите.

хиперпаратиреоидизъм

Хиперпаратироидизъм - ендокринопатия, която се основава на прекомерното производство на паратироиден хормон от паращитовидните жлези. Хиперпаратиреоидизмът води до повишаване на нивата на калция в кръвта и патологични промени, които настъпват предимно в костната тъкан и бъбреците. Честотата на хиперпаратиреоидизма при жените се наблюдава 2 до 3 пъти по-често, отколкото при мъжете. Хиперпаратиреоидизмът е по-предразположен към жените от 25 до 50 години. Хиперпаратиреоидизмът може да има субклиничен ход, костна, висцеропатична, смесена форма, както и остър курс под формата на хиперкалцемична криза. Диагнозата включва определяне на Са, Р и паратиреоиден хормон в кръвта, рентгенова и денситометрия.

хиперпаратиреоидизъм

Хиперпаратироидизъм - ендокринопатия, която се основава на прекомерното производство на паратироиден хормон от паращитовидните жлези. Хиперпаратиреоидизмът води до повишаване на нивата на калция в кръвта и патологични промени, които настъпват предимно в костната тъкан и бъбреците. Честотата на хиперпаратиреоидизма при жените се наблюдава 2 до 3 пъти по-често, отколкото при мъжете. Хиперпаратиреоидизмът е по-предразположен към жените от 25 до 50 години.

Класификация и причини за хиперпаратиреоидизъм

Хиперпаратиреоидизмът е първичен, вторичен и третичен. Клиничните форми на първичен хиперпаратиреоидизъм могат да бъдат разнообразни. Първичен хиперпаратиреоидизъм се разделя на три вида:

1. Субклиничен първичен хиперпаратироидизъм

  • биохимичен етап;
  • асимптоматичен стадий ("ням").

2. Клиничен първичен хиперпаратироидизъм. В зависимост от естеството на най-изразените симптоми, има:

  • костна форма (паратироидна остеодистрофия или болест на Recklinghausen). Проявява се чрез деформация на крайниците, което води до последващо увреждане. Фрактурите се появяват „сами по себе си“, без нараняване, лекуват се дълго и твърдо, като намалява костната плътност и води до развитие на остеопороза.
  • висцеропатична форма:
  • бъбречна - с преобладаване на тежка уролитиаза, с чести пристъпи на бъбречна колика, развитие на бъбречна недостатъчност;
  • стомашно-чревна форма - с прояви на язва на стомаха и дванадесетопръстника, холецистит, панкреатит;
  • смесена форма.

3. Остър първичен хиперпаратироидизъм (или хиперкалцемична криза).

Първичен хиперпаратиреоидизъм се развива в присъствието на паращитовидни жлези:

  • един или повече аденоми (доброкачествени туморни образувания);
  • дифузна хиперплазия (увеличаване на размера на жлезата);
  • хормонално активен рак (рядко в 1-1,5% от случаите).

При 10% от пациентите хиперпаратиреоидизмът се комбинира с различни хормонални тумори (тумори на хипофизата, рак на щитовидната жлеза, феохромоцитом). Първичният хиперпаратироидизъм включва и наследствен хиперпаратироидизъм, който се съпровожда от друга наследствена ендокринопатия.

Вторичният хиперпаратироидизъм служи като компенсаторна реакция на ниското ниво на Са в кръвта за дълго време. В този случай засиленият синтез на паратироиден хормон е свързан с нарушен метаболизъм на калций-фосфор при хронична бъбречна недостатъчност, недостиг на витамин D, синдром на малабсорбция (нарушена абсорбция на Ca в тънките черва). Терциерният хиперпаратироидизъм се развива в случай на нелекувана, дълготрайна вторична хипераптоза и се свързва с развитието на автономно функциониращ паратихереном.

Псевдохиперпаратироидизъм (или ектопичен хиперпаратиреоидизъм) се появява, когато злокачествените тумори с различна локализация (рак на гърдата, бронхогенен рак) са способни да произвеждат паратиреоидно подобно вещество и с множествена ендокринна аденоматоза тип I и II.

Хиперпаратиреоидизмът се проявява с излишък на паратироиден хормон, който помага за отстраняване на калция и фосфора от костната тъкан. Костите стават крехки, омекотяват, могат да се огънат, рискът от фрактури се увеличава. Хиперкалциемия (излишък на Ca в кръвта) води до развитие на мускулна слабост, освобождаване на излишния Ca в урината. Повишено уриниране, има постоянна жажда, развива бъбречно заболяване (нефролитиаза), отлагането на калциеви соли в бъбречния паренхим (нефрокальциноза). Артериалната хипертония при хиперпаратиреоидизъм се причинява от ефекта на излишния Са върху тонуса на кръвоносните съдове.

Симптоми на хиперпаратиреоидизъм

Хиперпаратироидизъм може да бъде асимптоматичен и диагностициран случайно по време на изследването. При хиперпаратироидизъм пациентът едновременно развива симптоми на увреждане на различни органи и системи - язва на стомаха, остеопороза, уролитиаза, холелитиаза и др.

Ранните прояви на хиперпаратиреоидизъм включват умора по време на тренировка, мускулна слабост, главоболие, затруднено ходене (особено по време на повдигане, преодоляване на дълги разстояния), и характерна превариваема походка. Повечето пациенти съобщават за увреждане на паметта, емоционална нестабилност, тревожност и депресия. Възрастните хора могат да получат тежки психични разстройства. При продължителен хиперпаратиреоидизъм кожата става земен.

В късния стадий на костния хиперпаратироидизъм настъпват омекотяване, изкривяване, патологични фрактури (с обичайни движения, в леглото) на костите, разпръснати болки в костите на ръцете и краката, гръбначния стълб. В резултат на остеопороза челюстите се разхлабват и здравите зъби изпадат. Поради деформацията на скелета, пациентът може да стане по-кратък. Патологичните фрактури не са много болезнени, но лекуват много бавно, често с деформации на крайниците и образуване на фалшиви стави. Периартикуларните калцинати се намират на ръцете и краката. На шията, в областта на паращитовидните жлези, е възможно да се палпира голям аденом.

Висцеропатичният хиперпаратироидизъм се характеризира с неспецифични симптоми и постепенно начало. С развитието на хиперпаратиреоидизъм, гадене, стомашни болки, повръщане, появява се метеоризъм, нарушава се апетита, рязко намалява теглото. Пациентите имат пептични язви с кървене с различна локализация, склонни към чести обостряния, рецидиви, както и признаци на увреждане на жлъчния мехур и панкреаса. Полиурията се развива, урина намалява и се появява неутолима жажда. В по-късните стадии се открива нефрокальциноза, симптоми на бъбречна недостатъчност, прогресиращи с времето, развиват уремия.

Хиперкалциурия и хиперкалциемия, развитие на калцификация и съдова склероза водят до недохранване на тъканите и органите. Високата концентрация на Са в кръвта допринася за поражението на сърдечните съдове и високото кръвно налягане, появата на пристъпи на ангина. При калцификация на конюнктивата и на роговицата на очите се наблюдава синдром на червени очи.

Усложнения на хиперпаратиреоидизма

Хиперкалцемичната криза е сериозно усложнение на хиперпаратиреоидизма, животозастрашаващ пациент. Рискови фактори са удължената почивка на леглото, неконтролираният прием на Ca и препаратите на витамин D и тиазидните диуретици (намаляват екскрецията на Ca с урината). Криза настъпва внезапно с остра хиперкалцемия (Са в кръвта 3,5 - 5 mmol / l, при скорост 2,15 - 2,50 mmol / l) и се проявява в рязко обостряне на всички клинични симптоми. Това състояние се характеризира с: висока (до 39 - 40 ° С) телесна температура, остра болка в епигастриума, повръщане, сънливост, нарушено съзнание, коматозно състояние. Слабостта се увеличава рязко, настъпва дехидратация на организма, особено сериозно усложнение е развитието на миопатия (мускулна атрофия) на междуребрените мускули и диафрагмата, на проксималните части на тялото. Възможно е също да възникнат белодробен оток, тромбоза, кървене и перфорация на пептични язви.

Диагностика на хиперпаратиреоидизъм

Първичен хиперпаратиреоидизъм няма специфични прояви, поради което е доста трудно да се постави диагноза според клиничната картина. Необходими са консултации с ендокринолог, преглед на пациента и интерпретация на резултатите:

Урината придобива алкална реакция, отделянето на калций в урината (хиперкалциурия) и увеличаването на съдържанието на Р (хиперфосфатурия). Относителната плътност намалява до 1000, често протеин в урината (протеинурия). В седимента се намират зърнени и хиалинови цилиндри.

Концентрацията на общия и йонизиран Са в кръвната плазма нараства, съдържанието на Р е под нормалното, активността на алкалната фосфатаза се увеличава. По-показателен за хиперпаратиреоидизма е определянето на концентрацията на паратиреоиден хормон в кръвта (5-8 ng / ml и по-горе при скорост 0,15-1 ng / ml).

Ултразвукът на щитовидната жлеза е информативен само ако паратиреоидното заболяване се намира в типични места - в областта на щитовидната жлеза.

  • рентгенови, CT и MRI

Рентгеновите лъчи могат да открият остеопороза, промени в кистозната кост, патологични фрактури. Денситометрията се извършва за оценка на плътността на костите. С помощта на рентгеново изследване с контрастен агент се диагностицират пептични язви по време на хиперпаратиреоидизъм в стомашно-чревния тракт. КТ на бъбреците и пикочните пътища разкрива камъни. Рентгенова томография на ретростерналното пространство с езофагеален контраст с бариева суспензия дава възможност да се идентифицира паратиоаденома и нейното местоположение. Магнитният резонанс е по-информативен от КТ и ултразвук, визуализира всяка локализация на паращитовидните жлези.

Позволява да се установи локализацията на обикновено и анормално разположени жлези. В случай на вторичен хиперпаратиреоидизъм диагностицира диагнозата на заболяването.

Лечение на хиперпаратиреоидизъм

Цялостното лечение на хиперпаратиреоидизма съчетава хирургична хирургия и консервативна терапия с лекарствени средства. Основният метод за лечение на първичен хиперпаратиреоидизъм е хирургична намеса, която се състои в отстраняване на паратиоаденом или хиперпластични паращитовидни жлези. Днес хирургичната ендокринология има минимално инвазивни хирургически интервенционни процедури за хиперпаратиреоидизъм, включително използването на ендоскопско оборудване.

Ако пациентът е бил диагностициран с хиперкалцемична криза, е необходимо да се извърши операция по спешни причини. Преди операцията е необходимо да се предпише консервативно лечение, насочено към намаляване на Са в кръвта: прекомерно пиене, интравенозно - изотоничен разтвор на NaCl, при отсъствие на бъбречна недостатъчност - фуроземид с КС1 и 5% глюкоза, екстракт от щитовидната жлеза на добитъка (контролирана от нивото на Са в кръвта), бифосфонати t глюкокортикоиди.

След операция за злокачествени тумори на паращитовидните жлези се извършва лъчева терапия и се използва антитуморен антибиотик, пликамицин. След хирургично лечение мнозинството от пациентите намаляват количеството на Са в кръвта, така че им се предписват препарати от витамин D (в по-тежки случаи, интравенозни Ca соли).

Прогноза и профилактика на хиперпаратиреоидизъм

Прогнозата за хиперпаратиреоидизъм е благоприятна само при ранна диагностика и своевременно хирургично лечение. Възстановяването на нормалната работоспособност на пациента след хирургично лечение на костен хиперпаратироидизъм зависи от степента на увреждане на костите. При леко протичане на заболяването, работоспособността се възстановява след хирургично лечение за около 3 до 4 месеца, в тежки случаи, в рамките на първите 2 години. В напреднали случаи може да останат костни деформации.

При бъбречен хиперпаратироидизъм прогнозата за възстановяване е по-малко благоприятна и зависи от тежестта на бъбречните увреждания в предоперативната фаза. Без операция пациентите обикновено стават инвалиди и умират от прогресивна кахексия и хронична бъбречна недостатъчност. С развитието на хиперкалцемичната криза, прогнозата се определя от навременността и адекватността на лечението, смъртността от това усложнение на хиперпаратиреоидизма е 32%.

При наличие на хронична бъбречна недостатъчност е важно да се предпазва от вторичен хиперпаратиреоидизъм.

Хиперпаратироидизъм и хипопаратиреоидизъм

хиперпаратиреоидизъм

Паратиреоидният хормон е едноверижен протеин, състоящ се от 84 аминокиселини. Синтезира се в паращитовидната жлеза (обикновено 4). Има ектопични паращитовидни жлези - тяло е около 5 mm. Теглото на всички паращитовидни жлези е около 10 g.

Функции на паратироиден хормон

1. Регулира и стимулира синтеза на витамин D3 в бъбреците

2. Поддържа фосфорно-калциевата хомеостаза на костите и целия организъм.

3. Точки на приложение - бъбреците. кости, черва.

Бъбреците стимулират калциевата реабсорбция. В първичната урина 10 000 mg Ca. Само 100 mg се губи с вторичната урина. Екскрецията на фосфор с урината се увеличава.

В костта стволовата клетка стимулира прогенитора, увеличава ефекта на остеокластите, следователно увеличава резорбционните процеси, намалява съдържанието на Са в костта, увеличава продукцията на Са в кръвта.

В червата се повишава абсорбцията на Ca в червата и горната част на тънките черва.

Витамин D3 и паратироидният хормон заедно повишават нивото на калция в кръвта и абсорбцията на калций в червата.

Витамин D3 образува в кожата на холестерола под действието на ултравиолетова радиация. Образува се 7 (ОН) холестерол, който в черния дроб се превръща в хидроксиполикалферол + 25 (ОН) D3. От черния дроб навлиза в бъбреците, където в присъствието на пара-хормон се синтезира дихидрополикалциферол (1,25 - (OH)).2 - D3.)

Може да се образува ерокальциферрол - витамин D2, по-често е хранителен витамин D, той стимулира абсорбцията на калций в червата по-слаб.

Ако е засегнат черен дроб или бъбрек, тогава ниво D3 намалява. Намаляването на нивата на Ca в кръвта стимулира синтеза на паратиреоиден хормон.

Тирокалцитонинът, състоящ се от 34 аминокиселини, стимулира остеобластите в костите. Стимулира минерализацията на костите, намалява калция в кръвта.

Нормалното съдържание на Са в кръвта е 2,25 - 2,55 nmol / l.

Йонизиран калций 1.03 - 1.27 nmol / l, т.е. приблизително 45% от общото количество.

Функции на калция в организма

1. Sa е 99% от костната маса.

2. Са стимулира ензимите за синтеза на АТР, Са инхибира АТФ.

3. 7. 9. 10 фактора са активирани Ca.

4. Невромускулна проводимост и възбудимост.

5. Пропускливостта на клетъчните мембрани намалява, т.е. тя е стабилизатор на клетъчните мембрани.

6. Стимулира производството на НС1, гастрин, панкреатични ензими, инсулин.

Причини за първичен хиперпаратиреоидизъм

1. Доброкачествени аденоми на една паращитовидна жлеза.

2. Може да има аденокарциноми.

3. Хиперплазия на всички паращитовидни жлези много по-малко.

клиника

Ако 3 nmol или повече са в кръвта, трябва да се потърси хиперпаратиреоидизъм. Може да има 2 варианта на клинични прояви:

1. С преобладаващо увреждане на бъбреците (уролитиаза).

1 * Ако има анамнеза за двустранна нефролитиаза, болки в гърба, епизоди на бъбречна колика, брутна хематурия с ултразвук - камъни и в двата бъбрека.

2 * Промени в костите. Характерно е развитието на остеопороза, най-уязвими са тубуларните кости. След това се развива генерализиран фиброкистичен остеит: изтъняване на кортикалната кост, огнища на субпериостална костна резорбция, поява на кисти, пълни с разделящи остеобласти.

На рентгеновата снимка тази кост прилича на кафяв тумор - деградация.

Промени в порестите кости: системна остеопороза, рибени прешлени с тънка талия, намаляване на височината на прешлените - при тежки случаи крайниците могат да се огънат.

Характерно: костна болка и патологични фрактури.

Са може да се депонира в хрущял, след това се нарушават еластичните свойства на ставата. Може да има отлагания в сухожилията и сухожилията. Характеризира се походка от патица във връзка с тези промени в костите.

Процесите на невромускулно предаване са нарушени. При пациенти с мускулна слабост, която прогресира, прихващане на горните крайници.

Промени в централната нервна система: летаргия, сънливост, загуба на паметта.

Промени в стомашно-чревния тракт: персистираща стомашна язва и 12 / p черва, която не е податлива на лечение с конвенционални лекарства. Пациентът може да умре от кървене по време на перфорация на язвата, хроничен панкреатит.

Бъбречни промени: уролитиаза, хроничен пиелонефрит, нефрокальциноза, нарушена реабсорбция на водата, повишена осмоларност на кръвта, полиурия. Това са симптоми на вторичен захарен диабет, увеличаване на АДХ.

Може да се развие бъбречна недостатъчност и смърт от уремия.

Ca може да се отложи в белите дробове, миокарда, кожата (с развитието на некроза на кожата).

диагностика

Нивото на паратиреоиден хормон в кръвта е нормално. Повишен кръвен Са (нормален 2.25 - 2.55), понижен фосфор в кръвта (нормален 0.69 - 1.25 nmol / l).

Анамнеза: липса на ултравиолетови, чернодробни и бъбречни заболявания и, като следствие, дефицит на витамин D3, екскреция на Ca и P в урината.

Обикновено 100 mg на ден.

Характерно за хиперкалциурия и хиперфосфатурия.

Тест с реактиви Сулповича.

Ако има увреждане на костите в кръвта, алкалната фосфатаза се увеличава. Хидрокспролин се увеличава в урината, тъй като остеокластите се активират.

Специфичната гравитация на урината, тестът на Земницки, култура на урина, ултразвук на бъбреците (камъни, нефрокальциноза), интравенозна урография, рентгенография могат да разкрият отлагането на Са в паренхима на вътрешните органи.

усложнения

1. От страна на бъбреците: уролитиаза, хроничен пиелонефрит, вторичен захарен диабет.

2. Смърт от панкреатична некроза.

3. Костни фрактури.

4. Фокални миокардни промени, клиника на миокарден инфаркт.

5. Остра хиперкалцемична криза с кръв Са повече от 3.5 nmol / l. Това е спешна ситуация, пациентите се оплакват от тежка слабост, загуба на апетит, объркване, симптоми на остър корем, полиурия, повръщане, жажда поради дехидратация.

На ЕКГ: удължаване на интервала RO, аритмии, блокада.

Диференциална диагностика

1. Вторичен хиперпаратироидизъм. Налице е намаляване на калция в кръвта - увеличаване на ПГ в кръвта при заболявания на бъбреците и черния дроб.

2. Липса на витамин D поради цироза на черния дроб, с рахит при деца и остеомалация при възрастни. Рентгеновата картина е една. Намаляването на кръвната Ca, както и при първичен хиперпаратироидизъм - увеличаване на кръвната Ca.

лечение

Хирургично отстраняване на тумора. След операцията могат да се появят симптоми на преходна хипокалцемия. На 2-3 седмици, Ca препарати се дават в дози от 2 до 4 g на ден под формата на лактат или per os gluconate за 2-3 седмици, 80 хиляди единици.

Лечение на хиперкалцемична криза

В болницата се прилагат до 2-3 литра физичен разтвор, фуросемид за образуваната диуреза (елуиране на Са) + калиеви препарати, тирокалцитонин 100–300 U / m веднъж. Глюкокортикоиди (хидрокортизон фосфат) интравенозно 80-120 mg, мускулно 100-120 mg.

С намаляване на фосфора в кръвта за 4-6 часа, бавно се прилага фосфатен буфер.

Антибиотиците - нитромицин блокират действието на остеокластите -> намалява отделянето на Са в кръвта. 10 - 15 mcg на 1 kg телесно тегло, рядко инжектирани, като страничен ефект - промени в чернодробната функция, могат да причинят тромбоцитопения (най-често - 2 пъти седмично).

хипопаратиреоидизъм

Най-често това е хронично заболяване.

1. Може да има хронично течение на паращитовидната недостатъчност (усложнение от ранния следоперативен период на щитовидната жлеза или други хирургически интервенции на шията). Може да е идиопатичен хипопаратироидизъм (автоимунно заболяване). Това заболяване може да предизвика радиационна терапия.

2. Остър хипопаратиреоидизъм по време на операция на щитовидната жлеза.

Клиника за хроничен ход на неуспех

Отлагането на калций преобладава в костите, много калций се екскретира в урината, абсорбира се калция в червата, липсва витамин D, общият ефект е, че нивото на калция в кръвта намалява.

Склонност към гърчове с различна тежест: парестезии (изтръпване, болки в крайниците, изолирани фибрилни дрънки, които често са много болезнени), симптоми на скрита тетания - признаци на акушерска ръка се появяват след 2 минути, симптом на крака - повдигане и огъване на крака в коляното, симптом Vosteka: x1x - при подслушване с чук, x2x - мускулите на крилата на носа са конвулсивно редуцирани, x3x - цялата половина на лицето е намалена, - симптомът на Weiss: подслушване по външния край на орбитата - конвулсивно намаляване - положителен симптом.

Очевидни симптоми

Рибена уста, конски крак, тетанична усмивка, ръка на акушер-гинеколог.

Може да има клонични и тетанични конвулсии.

Усложнения: остри припадъци, гърчове, коремни спазми, ларингоспазъм, шумно дишане, спазми на междуребрените мускули и диафрагма. Може да бъде арест на дишането.

диагностика

Намаляване на нивото на Ca в кръвта, повишаване на нивото на фосфора в кръвта, повишаване на екскрецията на Ca в урината.

ЕКГ: - промяна в RT интервала, на рентгенограма, повишаване на минерализацията, трепанобиопсия: преобладаване на остеобластите, изследване на невропатология. В случай на остра тетания, вижте нивото на Ca в кръвта и историята.

Диференциална диагностика

Хистерия, епилепсия, метаболитна алкалоза в резултат на продължително повръщане, респираторна алкалоза по време на хиповентилация, синдром на Кома (погледнете нивото на калий в кръвта), докато вземате голямо количество алкали.

лечение

При леки степени на заместителна терапия е достатъчно.

При концентрация на Са 1.9 - 2 nmol / l - I степен на заболяването. До 1 - 5 г на ден калциев сукцинат.

II степен - 1.7 - 1.8 nmol / l. Ca 4 g / ден и витамин D 500 000 IU 2 дни, след това 80 000 IU за 2-3 седмици или дехидротахистерол 2-4 mg / ден за 2 дни, след това постепенно намаляват дозата до 1 mg.

По време на криза пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивно лечение: Ca, PG, витамин D лекарства от 300-1000 IU паратиреоиден хормон се инжектират веднъж, тъй като AT бързо се формира върху него.

Глюконат Ca 10% разтвор се инжектира интравенозно с поток от 10 ml.

500 ml глюкоза 5% + 10% 10 ml глюконат Са - капково в продължение на 4-6 часа. В същото време следете нивото на Са в кръвта. Ако нивото на Са се повиши до 2.2 nmol / l, тогава интравенозното вливане на Са се спира.

200 - 400 mg per os на всеки 2 часа през деня магнезиеви препарати.

25% магнезиев сулфат 10 ml маслен разтвор.

Интравенозно магнезиев хлорид 0,25 nmol на kg телесно тегло.

Алуминиев хлорид под формата на желе, ако пациентът все още може да преглъща.

Витамин D в доза от 4 mg / ден, последвано от намаляване до 1 mg.

Фенобарбитал и други успокоителни.

61. Патофизиология на паращитовидните жлези: хипо-, хиперпаратироидизъм, техните прояви

Хипопаратиреоидизъм (GPT) е дефицит в функцията на паращитовидните (паращитовидни) жлези (SCG), характеризиращ се с намалено производство на паратироиден хормон или появата на резистентност към неговото действие. Разграничаване между латентни и явни форми на GPT. Латентният GPT се появява без видими външни симптоми. В зависимост от етиологията се разграничават: • постоперативен хипопаратиреоидизъм • хипопаратиреоидизъм в резултат на увреждане на ОСЖХ: - чрез радиационни ефекти; - инфекциозни фактори; - с амилоидоза; - при кръвоизливи в хормонално неактивен тумор на жлезата; • идиопатичен хипопаратиреоидизъм.

Клинични признаци и симптоми Основните клинични прояви на GPT се дължат на хипокалцемия и хиперфосфатемия, водещи до увеличаване на нервно-мускулната възбудимост и обща вегетативна реактивност, повишена припадъчна активност.

Конвулсивни контракции на различни мускулни групи

Фибрилни потрепвания, тонични конвулсии; парестезия

Ларинго- и бронхоспазъм

Дисфагия, повръщане, диария или запек

Други клинични прояви

Топлина, втрисане, замаяност, болка в областта на сърцето, пулс

Катаракта, дефекти на зъбния емайл, крехки нокти, нарушен растеж на косата, ранно посивяване

Невроза, загуба на паметта, безсъние, депресия

Хиперпаратиреоидизмът е заболяване на ендокринната система, причинено от прекомерна секреция на ПТХ и се характеризира с изразено увреждане на метаболизма на калция и фосфора.

• Първична. Хиперфункция на паращитовидните жлези поради тяхната хиперплазия или неоплазма.

• Вторично развиват компенсаторни и обикновено се откриват при хронично бъбречно заболяване в условия на дефицит на витамин D и удължена хиперфосфатемия или синдром на малабсорбция в условия на хронична хипокалцемия.

• Третичен, дължащ се на развитие на аденом на паращитовидните жлези на фона на дълго съществуващо вторично.

• Псевдохиперпаратироидизъм (ектопичен хиперпаратироидизъм) се наблюдава при злокачествени тумори с различна локализация (бронхогенен рак, рак на гърдата и др.); свързани със способността на някои злокачествени тумори да секретират PTH.

Етиология и патогенеза

• Първичен хиперпаратиреоидизъм. РТН повишава нивата на калция в кръвта чрез стимулиране на образуването на витамин D и превръщането му в калцитриол, повишавайки калциевата реабсорбция от бъбречните тубули, намалявайки фосфатната реабсорбция от бъбречните тубули и мобилизирайки калция от костите. Предполага се, че паратиреоидният аденом може да функционира автономно, произвеждайки излишък на PTH и водещ до първичен хиперпаратироидизъм.

• Вторичен хиперпаратироидизъм •• С ХБП с развитие на адаптивна хиперплазия и хиперфункция на паращитовидните жлези поради продължителна хипокалцемия. Други причини: рахит, синдром на Фанкони, синдром на малабсорбция •• Нарушаването на производството на калцитриол в бъбреците поради недостиг на витамин D води до нарушена абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт и хипокалцемия • • Увреждане на бъбречната тъкан до ПТХ.

Клиничната картина зависи от концентрацията на калций в серума. Заболяването обикновено се проявява като лека асимптоматична хиперкалциемия. Когато съдържанието на калций надвишава 11–12 mg%, се появяват неврологични и стомашно-чревни симптоми. При съдържание от 14-20 mg% се развива хиперпаратиреоидна хиперкалцемична криза. Смъртността е 50–60%. Проявите правилното хиперпаратироидизъм: • •• хиперкалциурия бъбреците и камъни пикочните пътища •• Хронична хиперкалцемия води до отлагане на калциеви соли в бъбреците паренхим (нефрокалциноза), бъбречна недостатъчност възниква •• жажда и полиурия хиперкалциурия поради увреждане на бъбречните тубули епител и намалена чувствителност рецептор бъбречните тубули към ADH • Скелетен. Излишният РТН повишава костната резорбция чрез остеокласти и води до нарушен метаболизъм на костите (паратиреоидна остеодистрофия, или болест на фон Реклингхаузен). болест и панкреатит • Неврологични и психически •• Емоционална лабилност •• интелектуални затруднения •• Умора • Мускулна слабост • Сърдечно-съдова •• Хипертония •• Скъсяване на Q-T интервала • Съдови •• •• kolosustavnye артралгия Подагра псевдо •• •• • офталмологични кератопатия •• Конюнктивит поради калциеви отлагания в конюнктивата • кожата - сърбеж.

Първичен и вторичен хиперпаратиреоидизъм: симптоми и лечение

Хиперпаратиреоидизмът е ендокринно заболяване, което увеличава производството на паратироиден хормон (основния паратиреоиден хормон).

Последният (ПТХ) регулира количеството калций в кръвта, като осигурява неговите нормални стойности. Когато калций намалява, производството на паратироиден хормон в паращитовидните жлези се увеличава, с излишък на калций, съответно, образуването на този хормон се инхибира.

Обикновено паратироидният хормон е важен регулатор на обновяването на костната тъкан. Под негово влияние калцийът от костта навлиза в кръвния поток, което води до стимулиране на нормалното костно образуване. Той също така забавя отделянето на калций през бъбреците, а екскрецията на фосфор, напротив, се увеличава.

Косвено паратиреоидният хормон влияе на увеличаването на приема на калций, чрез образуването на специална форма на витамин D, която улеснява абсорбцията на микроелемент в червата.

С къс импулсен ефект върху костта, паратиреоидният хормон ще стимулира образуването на кости и по време на продължително и продължително разрушаване на костите. Основно, нарушение на паращитовидните жлези се наблюдава при възрастни.

  • Хиперпаратиреоидизъм при деца се формира много рядко, може да се случи при дете, ако семейството е имало случаи на това заболяване. При новородените е възможно да се открие временен хиперпаратироидизъм, ако по време на бременността майката е имала намаляване на производството на паратиреоиден хормон. Проявите и причините за хиперпаратиреоидизма са идентични с тези при възрастните.

Първичен хиперпаратиреоидизъм

При първичния хиперпаратироидизъм на паращитовидните жлези образуването на паратиреоиден хормон не зависи от количеството калций в кръвта. Често, от момента на възникване на това заболяване до диагноза, минава много време, въпреки че хиперпаратиреоидизмът е третото най-често ендокринно заболяване (на първо място е диабетът, а вторият е нарастване на функцията на щитовидната жлеза).

Причината за късно диагностициране може да бъде недостатъчно внимание на промяната в количеството на калция в кръвта, чийто обхват е много тесен и възлиза на 2-2.8 mmol / l.

Често повишаването на нормалните числа се пренебрегва, въпреки че двойното регистриране на хиперкалциемията е в основата на диагностичното търсене на хиперпаратиреоидизъм. Пикът на развитие на болестта пада на 40-50 години, по-често жените са засегнати в периода след началото на менопаузата.

Причините за първичен хиперпаратиреоидизъм са състояния, които водят до повишено производство на паратироиден хормон чрез изменени паращитовидни клетки:

  • Аденома на паращитовидната жлеза, или паратирома - тумор, който се състои от активни клетки, които произвеждат хормон. В 80% от случаите този тумор е единичен, това е самотно. Множествени аденоми се откриват при 5% от пациентите;
  • Хиперплазия, т.е. увеличаване на размера на жлезите поради пролиферацията на нормалната жлезиста тъкан (15%);
  • Синдроми на множество ендокринни неоплазии: MEN-1 и MEN-2A. При установяване на признаци на хиперпаратиреоидизъм е необходимо да се провери наличието на други компоненти на тези синдроми: медуларен рак на щитовидната жлеза, тумор на панкреатичен остров, феохромоцитом.

Вторичен хиперпаратироидизъм

Тази форма се развива като реакция на организма към намалено количество калций в кръвта. В отговор на ниско съдържание на калций се наблюдава повишаване на паратиреоидния хормон. Причините за вторичния хиперпаратиреоидизъм са следните състояния, които намаляват нивото на калция в кръвта:

  • Бъбречна недостатъчност, при която поради редица биохимични нарушения настъпва намаляване на калция в кръвта, и образуването на желаната форма на витамин D също е нарушено;
  • Храносмилателни заболявания: синдром на малабсорбция, който води до нарушена абсорбция на калций и витамин D; цироза на черния дроб, при която има нарушение на превръщането на витамин D, което води до намаляване на приема на калций от червата в кръвта;
  • Състояния след операция на храносмилателния тракт, като тотална гастректомия и хирургия на Billroth-2;
  • Постоянна и продължителна липса на слънце, което води до намаляване на синтеза на витамин D в организма.

Наблюдава се бъбречна форма на вторичен хиперпаратироидизъм във връзка с честата употреба на хемодиализа и подобряване на продължителността на живота при хора с хронична бъбречна недостатъчност. Причините за третичен хиперпаратироидизъм са хиперплазия или паратироиден аденом, дължащи се на удължен вторичен хиперпаратироидизъм.

Симптоми на първичен хиперпаратиреоидизъм

Симптомите на заболяването зависят от формата на заболяването, нека започнем със симптомите на първичен хиперпаратиреоидизъм.

В началния период на проявата на първичната форма, симптомите са неспецифични, което прави диагностицирането трудно. Пациентите се оплакват от мускулна и обща слабост, бърза умора, летаргия. По-нататъшното развитие на болестта има различни прояви.

Има няколко форми, в които водещият е единичен знак или комбинация от тях:

  1. Костна форма;
  2. Висцеропатична форма;
  3. Невропсихична форма;
  4. Смесена форма.

Костни промени. При постоянно повишено ниво на ПТХ, костното разрушаване преобладава над неговото възстановяване. Разрушаването на костната тъкан се наблюдава при половината от пациентите с хиперпаратиреоидизъм. Проявите на остеодистрофия са:

  • Костна болка, особено по гръбначния стълб;
  • Деформации на костите, развитие на кухини в тях, кисти, открити на рентгенови снимки;
  • Походка "патица", в резултат на деформация и болка;
  • Патологични фрактури, т.е. фрактури с по-малко въздействие върху костите, отколкото при нормално нараняване;
  • Загуба на зъб, като последица от остеопороза на челюстите;
  • Chondrocalcinosis на ставите - отлагането на калций в хрущялната тъкан на ставата, което води до ограничаване на неговата подвижност, появата на тръни, болка по време на движение. Развива се често.

Бъбречните симптоми на хиперпаратиреоидизъм са изразени при 50% от пациентите: t

  • Най-ранните симптоми са жажда и голямо количество урина, което при лабораторни изследвания е с ниска плътност. Това може погрешно да се разглежда като проява на диабет неспецифичен;
  • Бъбречните камъни се срещат при 25% от пациентите, често това състояние е придружено от пиелонефрит. Наличието на камъни в бъбреците може да не се усети и може да се прояви бъбречна колика. Пиелонефритът се характеризира с признаци на възпаление под формата на поява на левкоцити в урината, болки в гърба и повишаване на телесната температура. При 2% от всички пациенти с уролитиаза се открива първичен хиперпаратироидизъм;
  • Нефрокалкиноза - отлагането на калциеви соли в бъбречната тъкан се наблюдава рядко, трудно е, което води до бъбречна недостатъчност.

Промените в психиката за дълго време са единствените симптоми на хиперпаратиреоидизъм:

  • Депресия, депресия;
  • сънливост;
  • Намаляване на интелектуалните способности;
  • Нарушение на паметта

Невромускулните признаци на хиперпаратиреоидизъм са причинени от дразнене на нервните окончания при разрушаване на костните структури на гръбначния стълб, както и нарушаване на нормалните мускулни контракции. Прояви на тази форма:

  • Мускулна слабост, най-изразена в крайниците;
  • Болка в гръбначния стълб;
  • Мускулна атрофия;
  • Симптоми на напрежение;
  • Парализа на мускулите на таза, долните крайници;
  • Появата на парастезия - неприятно усещане по кожата под формата на изтръпване, парене, пълзене.

Органите на стомашно-чревния тракт - проявата на нарушения може да се наблюдава при половината от пациентите:

  • Липса на апетит, загуба на тегло, гадене, подуване, запек. Тези прояви се наблюдават дори в началото на заболяването;
  • Остра болка в стомаха, може да се разглежда като проява на "остър корем" - спешна хирургична патология;
  • Пептични язви на стомаха, язва на дванадесетопръстника се развиват при 10% от пациентите с повишен паратироиден хормон. Такива язви са предразположени към чести рецидиви;
  • Промени в панкреаса: хронично възпаление (панкреатит), отлагане на калций в тъканта на жлезата рядко се наблюдава - панкреатокалциноза и образуване на камъни в каналите - панкреатокалоза.

Други органи и системи на тялото

Промените в сърдечно-съдовата система се изразяват в високо кръвно налягане и нарушение на нормалния сърдечен ритъм. ЕКГ може да покаже увеличение на размера на лявата камера, което е рисков фактор за смъртта при тази патология.

Тежко, макар и рядко, усложнение на първичен хиперпаратиреоидизъм е хиперкалцемична криза. Развива се, ако нивото на калция в кръвта се повиши до 4 mmol / l. Тя може да бъде предизвикана от прилагането на диуретични препарати от тиазидната серия, продължително почивка на леглото, както и от неправилно прилагане на препарати с калций и витамин D за лечение на остеопороза, без да се установят истинските му причини.

Следните симптоми, които допълват симптомите на хиперпаратиреоидизъм, съответстват на рязко повишаване на нивата на калция в кръвта:

  • Вълнение, психоза, която бързо се превръща в ступор и на кого. Кома е трудно да се различи от кома, причинена от друга причина;
  • Гастроинтестиналните симптоми се увеличават;
  • Дехидратацията и слабостта се развиват бързо;
  • Прекъсва уринирането - развива се анурия;
  • Мускулни разстройства се развиват в горната половина на тялото, до и включително прекратяване на работата на диафрагмата и междуребрените мускули, което изисква започване на механична вентилация;
  • Характерно повишаване на температурата до 39 ° С.

Симптоми на вторичен хиперпаратиреоидизъм

Проявите на вторичен хиперпаратироидизъм са причинени от симптомите на заболяването, които са довели до неговото развитие. Най-често - това е проява на хронична бъбречна недостатъчност.

Специфични прояви на вторичната форма: болки в костите и ставите, мускулна слабост, фрактури и костни деформации. Отлагането на калциеви соли в ставите на ръцете и краката води до появата на твърди възли около ставите.

Синдромът на червените очи се отнася до комбинация от възпаление и калцификация на конюнктивата и роговицата.

Лечение на хиперпаратиреоидизъм - лекарства и техники

При лабораторно потвърждение на хиперкалциемия и повишени нива на ПТХ, идентифициращи симптоми, характерни за първичен хиперпаратироидизъм, лечението е хирургично отстраняване на аденом. След елиминирането на хиперпаратиреоидизъм се извършва медицинско лечение на разрушаване на костната тъкан.

Абсолютни индикации за отстраняване на аденом:

  1. Спасяване на живота;
  2. Млади пациенти без други здравословни проблеми;
  3. При пациенти на възраст над 50 години с асимптоматично, ако случайно се открие хиперпаратироидизъм. Операцията се извършва с прогресиране на остеопорозата, нивото на калций е повече от 3 mmol / l, наличието на калцинирани бъбреци, намаляването на креатининовия клирънс под 30%.

Ако по някаква причина не се извършва хирургично лечение на хиперпаратиреоидизъм, тогава пациентите трябва да пият много течности, да се движат по-активно, да предотвратят развитието на дехидратация, да контролират налягането, а на жените след менопаузата се препоръчва да приемат естрогени.

Забранено е приемането на тиазидни диуретици (напр. Хипотиазид), както и сърдечни гликозиди.

На всеки 6 месеца трябва да проверите нивото на калций и креатинин в кръвта, нивото на екскреция на калций в урината. Годишните изследвания са ултразвуково изследване на корема и измерване на плътността на костите (денситометрия).

  • Ако се открие хиперплазия на всяка паращитовидна жлеза, тогава се отстраняват всички 4 жлези, които след това се трансплантират на пациента във фибрите на ръката.

Лечение на хиперкалцемична криза:

  • Интравенозно вливане на физиологичен разтвор за отстраняване на дехидратацията;
  • В / при въвеждането на бифосфонати (за борба с остеопорозата): памидронат, етилдронат от 4 до 24 часа;
  • V / m инжектиране на калцитонин-хормон, чието действие е противоположно на паратиреоидния хормон;
  • Фуроземид се инжектира само след отстраняване на дехидратацията, 30 минути след началото на инфузията с физиологичен разтвор;
  • С намаляване на нивото на фосфора в кръвта се използват препарати от фосфорни соли;
  • Ако кризата е провокирана от употребата на витамин D - използвайте глюкокортикоиди;
  • Криза срещу бъбречна недостатъчност изисква диализа с не-калциев буфер.

За лечение на вторичен хиперпаратиреоидизъм

Вторичният хиперпаратироидизъм изисква лечение на основното заболяване. За да се предотврати увеличаването на производството на паратиреоиден хормон при бъбречна недостатъчност, е необходимо да се прилагат лекарства, които свързват фосфора: калциев глюконат, цитрат, лактат, за да се поддържа нивото на фосфора в кръвта не повече от 1,5 mmol / l.

Присвоите препарати от активната форма на витамин D: рокалтрол и контролирайте отделянето на калций в урината (не повече от 300 mg на ден).

Третичният хиперпаратироидизъм с образуването на аденом изисква само хирургично лечение.

перспектива

Ако ранното откриване на нарушения паратироиден хормон доведе до адекватно лечение на хиперпаратиреоидизъм, прогнозата е благоприятна.

Без лечение всички прояви на заболяването се влошават, особено разрушаването на костите, увеличените фрактури, образуването на тежки усложнения, причинени от отлагането на калций в органите, като нефрокальциноза, панкреациноза и др. черво.

За Нас

Андрогените са хормони, един от които е тестостерон. Това е мъжки хормон, но в известна степен той трябва да присъства в женското тяло. Повишеният тестостерон води до развитие на хиперандрогенизъм.