Надбъбречните мозъчни хормони

Надбъбречните мозъчни хормони

В надбъбречната медула в хромафиновите клетки се синтезират катехоламини - допамин, епинефрин и норепинефрин. Тирозинът е непосредствен предшественик на катехоламини. Норепинефринът също се образува в нервните окончания на симпатичната нервна тъкан (80% от общата). Катехоламини се съхраняват в гранули на клетките на надбъбречната медула. Повишена секреция на адреналин възниква, когато стресът и понижаването на концентрацията на глюкоза в кръвта.

Адреналинът е предимно хормон, норепинефрин и допамин - медиатори на симпатиковата връзка на автономната нервна система.

Биологичните ефекти на адреналина и норепинефрина засягат почти всички функции на тялото и се състоят в стимулиране на процесите, необходими за противопоставяне на организма при извънредни ситуации. Адреналинът се освобождава от клетките на надбъбречната мозък в отговор на сигналите на нервната система от мозъка, когато възникнат екстремни ситуации (като борба или полет), които изискват енергична мускулна активност. Той трябва незабавно да осигури на мускулите и мозъка източник на енергия. Целевите органи са мускулите, черния дроб, мастната тъкан и сърдечно-съдовата система.

В клетките-мишени има два вида рецептори, от които зависи ефектът на адреналина. Свързването на адреналин към β-адренорецептори активира аденилат циклазата и причинява промени в характеристиката на метаболизма на сАМР. Свързването на хормон с бета-адренорецепторите стимулира пътя на предаване на сигнала на гуанилат циклаза.

В черния дроб адреналинът активира разграждането на гликогена, в резултат на което концентрацията на глюкоза в кръвта нараства драстично (хипергликемичен ефект). Глюкозата се използва от тъканите (главно мозъка и мускулите) като енергиен източник.

В мускулите, адреналинът стимулира мобилизацията на гликоген с образуването на глюкоза-6-фосфат и разграждането на глюкоза-6-фосфата към млечната киселина с образуването на АТФ.

В мастната тъкан хормонът стимулира мобилизацията на TAG. Концентрацията на свободни мастни киселини, холестерол и фосфолипиди нараства в кръвта. За мускулите, сърцето, бъбреците, черния дроб, мастните киселини са важен източник на енергия.

Така адреналинът има катаболен ефект.

Адреналинът действа върху сърдечно-съдовата система, увеличава силата и сърдечната честота, кръвното налягане, разширява малките артериоли.

Хиперфункция на надбъбречната мозък

Основната патология е феохромоцитом, тумор, образуван от хромафинови клетки и произвеждащ катехоламини. Клинично, феохромоцитом се проявява чрез повтарящи се пристъпи на главоболие, сърцебиене и повишено кръвно налягане.

Характерни промени в метаболизма:

1. Съдържанието на адреналин в кръвта може да надвиши нормата с 500 пъти;

2. повишава се концентрацията на глюкоза и мастни киселини в кръвта;

Хормони, секретирани от надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези са ендокринни жлези, които се намират над бъбреците. В тяхната структура има два слоя - кортикална и медула. Медулата е отговорна за производството на катехоламини (адреналин и норепинефрин), а кортикалът произвежда кортикостероиди. Надбъбречните хормони са необходими за осигуряване на правилния метаболизъм, поддържане на съдовия тонус, защита на нервната система от външни влияния. Нарушената функция на някоя част на надбъбречните жлези може да доведе до сериозно нарушаване на работата на всички органи и системи.

Заболявания, свързани с липса или свръхпроизводство на надбъбречните хормони, са податливи на консервативно и хирургично лечение. Често при недостатъчно производство на вещество се извършва хормонална заместителна терапия. Този метод на лечение ви позволява да възстановите нормалното функциониране на организма.

Кортикално вещество

Тази част от жлезата е 4/5 от общата маса. Той се инервира от блуждаещия нерв и принадлежи към органите, които имат парасимпатична инервация.

Надбъбречната кора има три слоя, всеки от които е отговорен за производството на определени хормони. Ако преброите отгоре надолу, можете да видите гломерулната, лъчевата и мешуларната зони. Хормоните на надбъбречната кора са класифицирани като стероиди.

минералкортикоидната

Гломерулната зона произвежда минералокортикоиди или кортикостероиди. Това е алдостерон, кортикостерон, деоксикортикостерон.

Тези вещества се отразяват на метаболитните процеси, по-специално на водната сол. Алдостеронът увеличава реабсорбцията на вода и натриеви йони в бъбреците, също намалява реабсорбцията на калий. Този хормон е отговорен за правилното функциониране на натриево-калиевата помпа. Ако алдостеронът се произвежда в големи количества, тогава водата и натрият се задържат в тъканите, а калийът, напротив, се „измива”. Това води до образуване на оток, увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на кръвното налягане и значително влошаване на сърцето.

С развитието на синдрома на Кон, нивото на алдостерон се увеличава значително. За да се потвърди тази диагноза, кръвта и урината се анализират за съдържанието на този хормон. При потвърждаване на заболяване, най-благоприятното лечение е хирургичното отстраняване на надбъбречната жлеза.

Кортикостеронът и деоксикортикостеронът се считат за неактивни хормони. Но при някои животни те имат значително въздействие върху метаболитните процеси.

глюкокортикоиди

Следващата зона, лъч, е отговорна за производството на кортизол и кортизон. Тези хормони на надбъбречната кора влияят върху въглехидратния метаболизъм. Липсата на производство на кортизол се нарича болест на Адисън, като лечение се предписва заместителна терапия.

Кортизолът се произвежда под влиянието на адренокортикотропен хормон, който от своя страна се произвежда в хипофизната жлеза. Регулира въглехидратния метаболизъм и участва в образуването на стресови реакции. Когато се прави кръвен тест за кортизол, трябва да се помни, че концентрацията му в различни часове на деня не е същата. Сутринта се наблюдават максимални числа, а вечер концентрацията намалява до минимум. Следователно е необходимо да се дава кръв за анализ сутрин или следобед.

Кортизолът може да проникне и през клетъчната мембрана, като достигне самото ядро, където участва в транскрипцията на ДНК. Тя влияе върху образуването на енергийни ресурси на тялото. Участвайки в обмена на глюкоза, той допринася за натрупването му под формата на гликоген в чернодробните клетки. Също така, концентрацията му се увеличава по време на стрес, който осигурява притока на кръв към мускулите (например, бързо да избяга или да се бори ефективно) и подобрява съпротивлението на организма към външни стимули.

Вещества от мрежа

В последния кортикален слой се произвеждат малки количества полови хормони. Надбъбречните хормони са важни преди началото на пубертета, тъй като те са отговорни за образуването на вторични сексуални характеристики. При жените след менопаузата кортикалният слой е напълно отговорен за производството на половите хормони.

Дехидроепиандростерон е слаб хормон и може да се трансформира в по-активен тестостерон. 17-хидроксипрогестеронът се превръща в естрадиол. Ако има твърде много от тези вещества, то жените имат характерни черти на мъжете. Типът на тялото се променя, мъжкият вид коса се появява, тембърът на гласа се променя.

Мозъчна материя

Този слой на надбъбречните жлези получава нервни импулси от симпатиковото разделение на нервната система. В допълнение към вазоактивните хормони тук се освобождават пептиди: вещество Р, вазоактивен интерстинов пептид, соматостатин, β-енкефалин.

Хормоните на надбъбречната мозък се наричат ​​катехоламини. 80% от секретираните хормони са адреналин, а останалите 20% са норепинефрин. И двете повишават кръвното налягане, засягат вазоактивната функция на кръвоносните съдове, разширяват лумена на бронхите и до известна степен регулират нивото на глюкозата в кръвта.

Някои хора могат да развият хормонален тумор на надбъбречната медула - феохромоцитом. Той произвежда патологично количество адреналин, което води до повишаване на кръвното налягане, повишена агресия. Лечението е хирургично отстраняване.

адреналин

Производството на това вещество се увеличава по време на стресови ситуации, с тревожност, страх, различни шокове, наранявания и изгаряния. Адреналинът има пряк ефект върху α- и β-адренорецепторите, има изразен вазоспастичен ефект и има много други важни функции.

Под въздействието на този хормон се свиват съдовете на кожата, вътрешните органи и скелетните мускули, а съдовете на мозъка, напротив, се разширяват. Метаболитните процеси се ускоряват, нивото на кръвната захар се повишава поради глюконеогенезата и гликогенолизата, метаболизма на тъканите се увеличава. Тялото е в състояние на "тревога".

Адреналинът има различен ефект върху състоянието на гладките мускули. Има релаксация на малките мускули на бронхите (в клиничната практика се използва за облекчаване на бронхоспазъм) и мускулите на червата, но кръговият мускул на окото се намалява, което води до разширяване на зеницата.

Този хормон не прониква през кръвно-мозъчната бариера, но дори и в малки дози има стимулиращ ефект върху мозъка. Това се отразява в повишена умствена и емоционална активност, повишена възбудимост. Човек не е добре ориентиран, чувства безпокойство или страх.

В практиката медицината, адреналинът се използва за алергични състояния, бронхоспазъм, хипотония, асистолия, хипогликемия и други животозастрашаващи състояния. Използва се също за лечение на остра глаукома.

норепинефрин

Норепинефринът засяга повече а-адренорецепторите. Той има по-силен ефект върху кръвоносните съдове, но в по-малка степен стимулира сърцето и отпуска гладките мускули. Нивото на това вещество също се увеличава при стрес, болка, опасни ситуации, по време на физическа работа.

Преминавайки през хемато-енцефалната бариера, той предизвиква чувство на ярост, не страх. Действа като хормон и невротрансмитер.

Надбъбречни жлези

Хормони на надбъбречната кора

Надбъбречните жлези се намират в горния полюс на бъбреците, покривайки ги под формата на капачка. При хората надбъбречната маса е 5-7 г. В надбъбречните жлези се отделят кортикални и мозъчни мозъци. Корковото вещество включва гломерулна, пучкова и мешна зона. Минералокортикоиден синтез се осъществява в гломерулната зона; в пучковата зона - глюкокортикоид; в нетната зона - малко количество полови хормони.

Хормоните, произвеждани от кората на надбъбречната жлеза, са стероиди. Източник на синтеза на тези хормони е холестеролът и аскорбиновата киселина.

Таблица. Надбъбречни хормони

Надбъбречна зона

хормони

• гломерулна зона
• лъчева зона
• зона на окото

• минералокортикоиди (алдостерон, дезоксикортикостерон)
• глюкокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
• андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростендион, 11β-хидроксиаидростенедион, тестостерон), малко количество естроген и гестаген

Катехоламини (адреналин и норепинефрин в съотношение 6: 1)

минералкортикоидната

Минералокортикоидите регулират минералния метаболизъм и предимно натриевите и калиевите нива в кръвната плазма. Основният представител на минералокортикоидите е алдостерон. През деня образува около 200 микрограма. Запасът от този хормон в тялото не се формира. Алдостеронът увеличава реабсорбцията на Na + йони в дисталните тубули на бъбреците, като едновременно с това увеличава отделянето на K + йони в урината. Това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на кръвното налягане. Поради засиленото прибиране на водата, диурезата се намалява. С повишена секреция на алдостерон се увеличава склонността към оток, дължащ се на забавяне в организма на натрий и вода, увеличаване на хидростатичното кръвно налягане в капилярите и във връзка с това повишен поток на течност от лумена на кръвоносните съдове в тъканта. Поради подуване на тъкан алдостеронът допринася за развитието на възпалителния отговор. Под въздействието на алдостерон, реабсорбцията на Н + йони в тубуларния апарат на бъбреците се увеличава поради активирането на Н + -К + - АТФаза, което води до промяна в киселинно-алкалния баланс към ацидоза.

Намалената секреция на алдостерон води до повишена екскреция на натрий и вода в урината, което води до дехидратация (дехидратация) на тъканите, намаляване на кръвния обем и нивата на кръвното налягане. Концентрацията на калий в кръвта в същото време, напротив, се увеличава, което е причината за нарушената електрическа активност на сърцето и развитието на сърдечни аритмии, до стоп в диастолната фаза.

Основният фактор, регулиращ секрецията на алдостерон, е функционирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. При понижаване на нивата на кръвното налягане се наблюдава възбуждане на симпатичната част на нервната система, което води до стесняване на бъбречните съдове. Намаляването на бъбречния кръвен поток допринася за засилено производство на ренин в юкстагломерулния бъбречен апарат. Ренин е ензим, който действа върху плазмата а₂-глобулин ангиотензиноген, превръщайки го в ангиотензин-I. Ангиотензин-I, образуван под влиянието на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), се превръща в ангиотензин-II, което повишава секрецията на алдостерон. Производството на алдостерон може да бъде засилено чрез механизма за обратна връзка при промяна на солевия състав на кръвната плазма, по-специално с ниска концентрация на натрий или с високо съдържание на калий.

глюкокортикоиди

Глюкокортикоидите влияят върху метаболизма; Те включват хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последният е минералокортикоид). Глюкокортикоидите са получили името си поради способността им да повишават нивата на кръвната захар поради стимулиране на образуването на глюкоза в черния дроб.

Фиг. Циркадиален ритъм на кортикотропин (1) и секреция на кортизол (2)

Глюкокортикоидите стимулират централната нервна система, водят до безсъние, еуфория, обща възбуда, отслабват възпалителни и алергични реакции.

Глюкокортикоидите влияят върху метаболизма на протеините, което води до процесите на разграждане на протеините. Това води до намаляване на мускулната маса, остеопороза; намалява скоростта на зарастване на рани. Разграждането на протеина води до намаляване на съдържанието на протеинови компоненти в защитния мукоиден слой, покриващ стомашно-чревната лигавица. Последното допринася за повишаване на агресивното действие на солна киселина и пепсин, което може да доведе до образуване на язва.

Глюкокортикоидите увеличават метаболизма на мазнините, което води до мобилизиране на мазнини от депото на мазнините и повишаване на концентрацията на мастни киселини в кръвната плазма. Това води до отлагане на мазнини по лицето, гърдите и страничните повърхности на тялото.

Поради естеството на техния ефект върху въглехидратния метаболизъм, глюкокортикоидите са инсулинови антагонисти, т.е. повишават концентрацията на глюкоза в кръвта и водят до хипергликемия. При продължителна употреба на хормони с цел лечение или увеличаване на производството им, в организма може да се развие стероиден диабет.

Основните ефекти на глюкокортикоидите

• протеинов метаболизъм: стимулира протеиновия катаболизъм в мускулните, лимфоидните и епителните тъкани. Количеството на аминокиселините в кръвта се увеличава, те влизат в черния дроб, където се синтезират нови протеини;
• метаболизъм на мазнините: осигуряват липогенеза; когато хиперпродукцията стимулира липолизата, количеството мастни киселини в кръвта се увеличава, има преразпределение на мазнините в тялото; активират кетогенезата и инхибират липогенезата в черния дроб; стимулират апетита и приема на мазнини; мастните киселини стават основен източник на енергия;
• въглехидратния метаболизъм: стимулира глюконеогенезата, нивото на кръвната захар се повишава и неговото използване се забавя; инхибират транспорта на глюкоза в мускулната и мастната тъкан, имат противозащитно действие

• участват в процесите на стрес и адаптация;
• повишаване на възбудимостта на централната нервна система, сърдечно-съдовата система и мускулите;
• имат имуносупресивни и антиалергични ефекти; намаляване на производството на антитела;
• имат изразено противовъзпалително действие; инхибира всички фази на възпаление; стабилизират лизозомните мембрани, инхибират освобождаването на протеолитични ензими, намаляват пропускливостта на капилярите и произвеждат левкоцити, имат антихистаминов ефект;
• имат антипиретичен ефект;
• намаляване на съдържанието на лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили на кръвта поради техния преход в тъканите; увеличаване на броя на неутрофилите, дължащи се на излизане от костния мозък. Увеличаване на броя на червените кръвни клетки чрез стимулиране на еритропоезата;
• увеличаване на синтеза на кахехоламини; чувствителност на съдовата стена към вазоконстрикторното действие на катехоламините; чрез поддържане на съдова чувствителност към вазоактивни вещества, те участват в поддържането на нормално кръвно налягане

С болка, нараняване, загуба на кръв, хипотермия, прегряване, някои отравяния, инфекциозни заболявания, тежки умствени преживявания, секрецията на глюкокортикоиди се увеличава. При тези условия се увеличава отделянето на адреналин чрез рефлекс на надбъбречната мозък. Адреналинът, постъпващ в кръвния поток, действа върху хипоталамуса, причинявайки производството на освобождаващи фактори, които от своя страна действат върху аденохипофизата, увеличавайки секрецията на АСТН. Този хормон е фактор, който стимулира производството на глюкокортикоиди в надбъбречните жлези. Когато хипофизната жлеза се отстрани, настъпва атрофия на надбъбречната хиперплазия и глюкокортикоидната секреция рязко намалява.

Състояние, произтичащо от действието на редица неблагоприятни фактори и водещо до повишена секреция на АСТН, а оттам и на глюкокортикоиди, канадският физиолог Ханс Селие е определил с термина "стрес". Той отбеляза, че ефектът от различни фактори върху организма причинява, заедно със специфичните реакции, неспецифични, които се наричат ​​общ синдром на адаптация (OSA). Адаптивен, той се нарича, защото осигурява адаптивност на тялото към стимули в тази необичайна ситуация.

Хипергликемичният ефект е един от компонентите на защитното действие на глюкокортикоидите по време на стрес, тъй като под формата на глюкоза в организма се създава снабдяване с енергиен субстрат, чието разделяне помага да се преодолее действието на екстремни фактори.

Липсата на глюкокортикоиди не води до непосредствена смърт на организма. Въпреки това, в случай на недостатъчна секреция на тези хормони, резистентността на организма към различни вредни ефекти намалява, поради което инфекциите и други патогенни фактори трудно се понасят и често причиняват смърт.

андрогени

Полови хормоните на кората на надбъбречните жлези - андрогени, естрогени - играят важна роля в развитието на гениталните органи в детска възраст, когато вътрешнокреторната функция на половите жлези все още е слабо изразена.

С прекомерното образуване на половите хормони в ретикуларната зона се развиват два вида андрогенитален синдром - хетеросексуален и изосексуален. Хетеросексуалният синдром се развива, когато се произвеждат хормони на противоположния пол и се съпровожда от появата на вторични сексуални характеристики, присъщи на другия пол. Изосексуалният синдром се проявява с прекомерно хормонално производство от един и същи пол и се проявява чрез ускоряване на пубертетните процеси.

Адреналин и норепинефрин

Надбъбречната медула съдържа хромафинови клетки, в които се синтезират адреналин и норепинефрин. Приблизително 80% от хормоналната секреция е причина за адреналин и 20% за норепинефрин. Адреналинът и норепинефринът се комбинират под името катехоламини.

Епинефринът е производно на аминокиселината тирозин. Норепинефринът е медиатор, който се освобождава от финалите на симпатиковите влакна, по химична структура е деметилиран адреналин.

Действието на адреналина и норепинефрина не е напълно ясно. Болезнените импулси, понижаването на нивата на кръвната захар причиняват секреция на адреналин и физическа работа, загубата на кръв води до повишена секреция на норепинефрин. Адреналинът инхибира гладките мускули по-интензивно от норепинефрин. Норепинефрин причинява тежка вазоконстрикция и по този начин повишава кръвното налягане, намалява количеството на кръвта, отделяна от сърцето. Адреналинът води до увеличаване на честотата и амплитудата на сърдечните контракции, увеличаване на количеството кръв, изхвърлено от сърцето.

Адреналинът е мощен активатор на разграждането на гликогена в черния дроб и мускулите. Това обяснява факта, че с увеличаване на секрецията на адреналин се увеличава количеството захар в кръвта и урината, гликогенът изчезва от черния дроб и мускулите. Този хормон има стимулиращ ефект върху централната нервна система.

Епинефринът отпуска гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт, пикочния мехур, бронхиолите, сфинктерите на храносмилателната система, далака, уретерите. Намалява мускулите, разширявайки зеницата под въздействието на адреналин. Адреналинът увеличава честотата и дълбочината на дишането, консумацията на кислород от организма, повишава телесната температура.

Таблица. Функционални ефекти на адреналин и норепинефрин

Структура, функция

адреналин

норепинефрин

Разлика в действието

Не засяга или намалява

Общо периферно съпротивление

Мускулен кръвен поток

Увеличава се с 100%

Не засяга или намалява

Кръвният поток в мозъка

Увеличава с 20%

Таблица. Метаболитни функции и ефекти на адреналина

Тип обмяна

особеност

При физиологични концентрации има анаболен ефект. При високи концентрации стимулира протеиновия катаболизъм

Насърчава липолизата в мастната тъкан, активира трипластичните парапази. Активира кетогенеза в черния дроб. Увеличава използването на мастни киселини и ацетооцетна киселина като енергийни източници в сърдечния мускул и кортекс, както и мастни киселини от скелетните мускули.

При високи концентрации има хипергликемичен ефект. Той активира секрецията на глюкагон, инхибира секрецията на инсулин. Стимулира гликогенолизата в черния дроб и мускулите. Активира глюконеогенезата в черния дроб и бъбреците. Потиска приема на глюкоза в мускулите, сърцето и мастната тъкан.

Хипер-и хипофункция на надбъбречните жлези

Надбъбречната медула рядко участва в патологичния процес. Няма признаци на хипофункция дори при пълно разрушаване на мозъка, тъй като неговото отсъствие се компенсира от повишеното освобождаване на хормони от хромафиновите клетки на други органи (аорта, каротиден синус, симпатични ганглии).

Хиперфункцията на мозъка се проявява в рязко повишаване на кръвното налягане, пулса, концентрацията на кръвната захар, появата на главоболие.

Хипофункцията на надбъбречната кора причинява различни патологични промени в тялото, а отстраняването на кората причинява много бърза смърт. Скоро след операцията, животното отказва да яде, появяват се повръщане и диария, се развива мускулна слабост, телесната температура намалява, а урината спира.

Недостатъчното производство на хормони на надбъбречната кора води до развитие на бронзова болест при хората или болестта на Адисън, описана за пръв път през 1855 г. Неговият ранен признак е бронзовата оцветяване на кожата, особено на ръцете, шията, лицето; отслабване на сърдечния мускул; астения (повишена умора по време на мускулна и умствена работа). Пациентът става чувствителен към студ и болезнени раздразнения, по-податливи на инфекции; той губи тегло и постепенно достига пълно изтощение.

Ендокринна надбъбречна функция

Надбъбречните жлези са двойки ендокринни жлези, разположени в горните полюси на бъбреците и състоящи се от две различни тъкани от ембрионален произход: кортикална (получена мезодерма) и мозъчна (производна ектодерма) субстанция.

Всяка надбъбречна жлеза е със средна маса 4-5 г. Повече от 50 различни стероидни съединения (стероиди) се образуват в жлезистите епителни клетки на надбъбречната кора. В медулата, наричана още хромафинова тъкан, се синтезират катехоламини: адреналин и норепинефрин. Надбъбречните жлези се снабдяват обилно с кръв и се подхранват от преганглионните неврони на слънчевите и надбъбречните сплетения на ЦНС. Те имат портална система от съдове. Първата мрежа от капиляри е разположена в кората на надбъбречната жлеза, а втората е в медулата.

Надбъбречните жлези са жизнено важни ендокринни органи във всички възрасти. При 4-месечен плод надбъбречните жлези са по-големи от бъбреците, а при новороденото теглото им е 1/3 от масата на бъбреците. При възрастни това съотношение е 1 до 30.

Кората на надбъбречната жлеза заема 80% от цялата жлеза и се състои от три клетъчни зони. Минералокортикоидите се образуват във външната гломерулна зона; в средната (най-голямата) лъчева зона се синтезират глюкокортикоиди; във вътрешната ретикуларна зона - половите хормони (мъжки и женски), независимо от пола на лицето. Надбъбречната кора е единственият източник на жизненоважни минерални и глюкокортикоидни хормони. Това се дължи на функцията на алдостерон за предотвратяване загубата на натрий в урината (задържане на натрий в организма) и за поддържане на нормална осмоларност на вътрешната среда; Ключовата роля на кортизола е формирането на адаптация на организма към действието на стресовите фактори. Смъртта на тялото след отстраняване или пълна атрофия на надбъбречните жлези се свързва с липсата на минералокортикоиди, може да се предотврати само чрез тяхното заместване.

Минералокортикоид (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

При хората алдостеронът е най-важният и най-активен минералокортикоид.

Алдостеронът е стероиден хормон, синтезиран от холестерол. Дневната секреция на хормоните е средно 150-250 mcg, а кръвните нива 50-150 ng / l. Алдостеронът се транспортира както в свободни (50%), така и в свързани (50%) протеинови форми. Полуживотът му е около 15 минути. Метаболизира се в черния дроб и частично се екскретира с урината. При едно преминаване на кръв през черния дроб 75% от присъстващия в кръвта алдостерон се инактивира.

Алдостеронът взаимодейства със специфични вътреклетъчни цитоплазмени рецептори. Получените хормонални рецепторни комплекси проникват в клетъчното ядро ​​и чрез свързване към ДНК регулират транскрипцията на определени гени, които контролират синтеза на йонно-транспортните протеини. Благодарение на стимулирането на образуването на специфична информационна РНК, синтезът на протеини (Na + K + - АТФаза, комбиниран трансмембранен носител на Na +, K + и CI-), участващ в транспорта на йони през клетъчните мембрани, нараства.

Физиологичното значение на алдостерона в организма се състои в регулирането на водно-солевата хомеостаза (изоосмия) и реакцията на средата (рН).

Хормонът подобрява реабсорбцията на Na + и секрецията в лумена на дисталните тубули на K + и H + йони. Същият ефект на алдостерона върху жлезистите клетки на слюнчените жлези, червата, потните жлези. По този начин, под неговото влияние в организма, натрият се задържа (едновременно с хлорид и вода), за да се поддържа осмоларността на вътрешната среда. Последствията от задържането на натрий е повишаване на обема на кръвта в кръвта и кръвното налягане. В резултат на усилването на алдостерона на екскрецията на протон Н + и амония, киселинно-алкалното състояние на кръвта се измества към алкалната страна.

Минералокортикоидите увеличават мускулния тонус и представянето. Те засилват реакциите на имунната система и имат противовъзпалителен ефект.

Регулирането на синтеза и секрецията на алдостерон се извършва чрез няколко механизма, основният от които е стимулиращият ефект на повишено ниво на ангиотензин II (фиг. 1).

Този механизъм се прилага в системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). Неговият начален елемент е образуването на бъбречни клетки в юкстагломеруларните клетки и освобождаването на ензима протеиназа, ренин, в кръвта. Синтезът и секрецията на ренин нарастват с намаляване на кръвния поток през нощта, повишаване на тонуса на ЦНС и стимулиране на β-адренорецепторите с катехоламини, намаляване на натрия и повишаване на нивата на калий в кръвта. Ренин катализира разцепването от ангиотензиноген (а₂-кръвен глобулин, синтезиран от черния дроб на пептид, състоящ се от 10 аминокиселинни остатъка - ангиотензин I, който се превръща в съдовете на белите дробове под въздействието на ангиотензин конвертиращия ензим към ангиотензин II (AT II, ​​пептид с 8 аминокиселинни остатъка). AT II стимулира синтеза и секрецията на алдостерон в надбъбречните жлези, е мощен вазоконстриктор.

Фиг. 1. Регулиране на образуването на хормони на надбъбречната кора

Увеличава производството на алдостерон с високи нива на хипофизата на ACTH.

Намалена секреция на алдостерон, възстановяване на кръвния поток през бъбреците, повишени нива на натрий и понижен калий в кръвната плазма, понижен тонус на АТФ, хиперволемия (повишен обем на циркулиращата кръв) и действието на натриуретичния пептид.

Прекомерното отделяне на алдостерон може да доведе до задържане на натрий, хлор и вода, загуба на калий и водород; развитието на алкалоза с хиперхидратация и появата на оток; хиперволемия и високо кръвно налягане. При недостатъчна секреция на алдостерон се развива загуба на натрий, хлор и вода, задържане на калий и метаболитна ацидоза, дехидратация, спад на кръвното налягане и шок, при липса на хормонална заместителна терапия може да настъпи смърт на тялото.

глюкокортикоиди

Хормоните се синтезират от клетките на зоната на надбъбречната кора, представени при хора с 80% кортизол и 20% с други стероидни хормони - кортикостерон, кортизон, 11-деоксикортизол и 11-деоксикортикостерон.

Кортизолът е производно на холестерола. Дневната му секреция при възрастен е 15-30 mg, съдържанието на кръвта е 120-150 µg / l. За формирането и секрецията на кортизол, както и за хормоните на АКТХ и кортиколиберин, които регулират неговото формиране, е характерна изразена дневна периодичност. Максималното им съдържание на кръв се наблюдава рано сутрин, а минимумът - вечер (фиг. 8.4). Кортизолът се транспортира в кръвта при 95% свързване с транскортин и албумин и свободно (5%). Полуживотът е около 1-2 часа, хормонът се метаболизира от черния дроб и се отделя частично с урината.

Кортизолът се свързва със специфични вътреклетъчни цитоплазмени рецептори, сред които има поне три подтипа. Получените хормон-рецепторни комплекси проникват в клетъчното ядро ​​и чрез свързване с ДНК регулират транскрипцията на редица гени и образуването на специфични информационни РНКи, които влияят на синтеза на много протеини и ензими.

Редица негови ефекти са следствие от негеномно действие, включително стимулиране на мембранни рецептори.

Основното физиологично значение на кортизола в организма е регулирането на междинния метаболизъм и формирането на адаптивни реакции на организма към стресовите фактори. Разграничават се метаболитни и неметаболитни ефекти на глюкокортикоидите.

Основни метаболитни ефекти:

• ефект върху въглехидратния метаболизъм. Кортизолът е противопоказан инсулинов хормон, тъй като може да причини продължителна хипергликемия. Оттук и името глюкокортикоид. Механизмът на развитие на хипергликемия се основава на стимулирането на глюконеогенезата чрез повишаване на активността и увеличаване на синтеза на ключови ензими на глюконеогенезата и намаляване на консумацията на глюкоза от инсулин-зависимите клетки на скелетните мускули и мастната тъкан. Този механизъм е от голямо значение за запазването на нормалните нива на глюкоза в кръвната плазма и храненето на невроните на централната нервна система по време на гладуване и за увеличаване на нивата на глюкоза при стрес. Кортизолът повишава синтеза на гликоген в черния дроб;
• ефект върху метаболизма на протеините. Кортизолът подобрява катаболизма на протеините и нуклеиновите киселини в скелетните мускули, костите, кожата, лимфоидните органи. От друга страна, той усилва синтеза на протеини в черния дроб, като осигурява анаболен ефект;
• ефект върху метаболизма на мазнините. Глюкокортикоидите ускоряват липолизата в депото на мазнините в долната половина на тялото и увеличават съдържанието на свободни мастни киселини в кръвта. Тяхното действие е придружено от увеличаване на секрецията на инсулин, дължащо се на хипергликемия и повишено отлагане на мазнини в горната половина на тялото и по лицето, клетките от които мастните депа са по-чувствителни към инсулина, отколкото към кортизола. Подобен тип затлъстяване се наблюдава при хиперфункция на надбъбречната кора - синдром на Кушинг.

Основните неметаболични функции:

• повишаване на устойчивостта на организма към екстремни влияния - адаптивната роля на глюкокоргикоидите. С глюкокортикоидната недостатъчност се намаляват адаптационните възможности на организма, а при липса на тези хормони, тежкият стрес може да доведе до спад в кръвното налягане, състояние на шок и смърт на организма;
• повишаване чувствителността на сърцето и кръвоносните съдове към действието на катехоламини, което се реализира чрез увеличаване на съдържанието на адренорецептори и увеличаване на тяхната плътност в клетъчните мембрани на гладките миоцити и кардиомиоцити. Стимулирането на по-голям брой адренорецептори с катехоламини е придружено от вазоконстрикция, увеличаване на силата на сърдечните контракции и повишаване на кръвното налягане;
• повишен кръвен поток в гломерулите на бъбреците и повишена филтрация, намалена реабсорбция на вода (във физиологични дози кортизол е функционален антагонист на ADH). При липса на кортизол може да се развие подуване поради повишения ефект на ADH и задържане на вода в организма;
• в големи дози глюкокортикоиди имат минералокортикоидни ефекти, т.е. задържат натрий, хлор и вода и допринасят за отстраняването на калий и водород от тялото;
• стимулиращ ефект върху работата на скелетните мускули. При липса на хормони се развива мускулна слабост поради неспособността на съдовата система да реагира адекватно на увеличаване на мускулната активност. Когато излишък от хормони може да развие мускулна атрофия, дължаща се на катаболен ефект на хормоните върху мускулните протеини, загуба на калциева и костна деминерализация;
• стимулиращ ефект върху централната нервна система и повишена чувствителност към конвулсии;
• чувствителност на сетивните органи към действието на специфични стимули;
• потискат клетъчния и хуморалния имунитет (инхибиране образуването на IL-1, 2, 6; продуциране на Т и В лимфоцити), предотвратяват отхвърлянето на трансплантираните органи, предизвикват инволюция на тимуса и лимфните възли, имат пряк цитолитичен ефект върху лимфоцитите и еозинофилите, имат антиалергичен ефект;
• имат антипиретично и противовъзпалително действие поради инхибиране на фагоцитоза, синтез на фосфолипаза А₂, арахидонова киселина, хистамин и серотонин, намаляват пропускливостта на капилярите и стабилизират клетъчните мембрани (антиоксидантната активност на хормоните), стимулират адхезията на лимфоцитите към съдовия ендотелиум и се натрупват в лимфните възли;
• причиняват във високи дози язви на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника;
• повишаване на чувствителността на остеокластите към действието на паратиреоидния хормон и допринасяне за развитието на остеопороза;
• насърчава синтеза на растежен хормон, адреналин, ангиотензин II;
• контролират синтеза в хромафинови клетки на ензима фенилетаноламин N-метилтрансфераза, който е необходим за образуването на адреналин от норепинефрин.

Регулирането на синтеза и секрецията на глюкокортикоидите се извършва от хормоните на хипоталамус-хипофизарно-надбъбречната кора. Базалната секреция на хормоните на тази система има ясни дневни ритми (фиг. 8.5).

Фиг. 8.5. Ежедневни ритми на образуване и секреция на АСТН и кортизол

Действието на стресовите фактори (тревожност, тревожност, болка, хипогликемия, треска и др.) Е мощен стимул за секрецията на CTRG и АСТН, които увеличават секрецията на глюкокортикоиди от надбъбречните жлези. Чрез механизма на отрицателна обратна връзка, кортизолът инхибира секрецията на кортиколиберин и АКТХ.

Прекомерното отделяне на глюкокортикоиди (хиперкортизолизъм или синдром на Кушинг) или продължителното им екзогенно приложение се проявяват чрез увеличаване на телесното тегло и преразпределение на мастните депа под формата на затлъстяване на лицето (лицето на луната) и горната половина на тялото. Задържането на натрий, хлор и вода се дължи на минералокортикоидното действие на кортизола, което е придружено от хипертония и главоболие, жажда и полидипсия, както и от хипокалиемия и алкалоза. Кортизолът предизвиква потискане на имунната система поради инволюция на тимуса, цитолиза на лимфоцити и еозинофили и намаляване на функционалната активност на други видове левкоцити. Повишава се резорбцията на костната тъкан (остеопороза) и може да има фрактури, атрофия на кожата и стрии (пурпурни ивици по корема, дължащи се на изтъняване и разтягане на кожата и лесно набиване). Миопатия се развива - мускулна слабост (поради катаболен ефект) и кардиомиопатия (сърдечна недостатъчност). Язви могат да се образуват в лигавицата на стомаха.

Недостатъчната секреция на кортизол се проявява с обща и мускулна слабост, дължаща се на нарушения на метаболизма на въглехидратите и електролитите; намаляване на телесното тегло поради намаляване на апетита, гадене, повръщане и развитие на дехидратация. Намалените нива на кортизол са придружени от прекомерно освобождаване на АСТН от хипофизната жлеза и хиперпигментация (бронзов кожен тон при болестта на Адисън), както и артериална хипотония, хиперкалиемия, хипонатриемия, хипогликемия, хиповолумия, еозинофилия и лимфоцитоза.

Първична надбъбречна недостатъчност, дължаща се на автоимунно (98% от случаите) или туберкулозна (1-2%) разрушаване на надбъбречната кора, се нарича болест на Адисън.

Полови хормони надбъбречни жлези

Те се образуват от клетки на ретикуларната зона на кората. Преобладаващо мъжките полови хормони се секретират в кръвта, главно от дехидроепиандростендион и неговите естери. Тяхната андрогенна активност е значително по-ниска от тази на тестостерона. Женските полови хормони (прогестерон, 17а-прогестерон и др.) Се образуват в по-малко количество в надбъбречните жлези.

Физиологичното значение на половите хормони на надбъбречните жлези в организма. Стойността на половите хормони е особено голяма в детска възраст, когато ендокринната функция на половите жлези се изразява леко. Те стимулират развитието на половите характеристики, участват в образуването на сексуално поведение, имат анаболен ефект, повишават синтеза на протеини в кожата, мускулите и костната тъкан.

Регулирането на секрецията на надбъбречните полови хормони се извършва от АСТН.

Прекомерната секреция на андрогените от надбъбречните жлези причинява инхибиране на женската (дефеминизация) и увеличаване на мъжките (маскулинизация) на половите характеристики. Клинично при жените това се проявява с хирзутизъм и вирилизация, аменорея, атрофия на млечните жлези и матка, омаловажаване на гласа, увеличаване на мускулната маса и плешивост.

Надбъбречната медула е 20% от масата и съдържа хромафинови клетки, които по своята същност са постганглионни неврони на симпатиковата секция на ANS. Тези клетки синтезират неврохормони - адреналин (Adr 80-90%) и норепинефрин (ON). Те се наричат ​​хормони на спешна адаптация към екстремни влияния.

Катехоламини (Adr и ON) са производни на аминокиселината тирозин, която се превръща в тях чрез серия от последователни процеси (тирозин -> DOPA (деоксифенилаланин) -> допамин -> HA -> адреналин). Космическите апарати се транспортират с кръв в свободна форма и полуживотът им е около 30 секунди. Някои от тях могат да бъдат в свързана форма в тромбоцитните гранули. KA се метаболизират от ензимите моноаминооксидаза (МАО) и катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ) и се отделят частично с урината непроменена.

Те действат върху клетките-мишени чрез стимулиране на а- и β-адренорецептори на клетъчни мембрани (семейство 7-TMS рецептори) и системата от вътреклетъчни медиатори (сАМР, IPS, Са2 + йони). Основният източник на НС в кръвния поток не са надбъбречните жлези, а постганглионните SNS нервни окончания. Съдържанието на НА в кръвта е средно около 0,3 µg / l, а адреналин - 0,06 µg / l.

Основните физиологични ефекти на катехоламините в организма. Ефектите на космическите апарати се реализират чрез стимулиране на a- и β-AR. Много клетки на тялото съдържат тези рецептори (често и двата вида), следователно СА имат много широк спектър от ефекти върху различните функции на тялото. Характерът на тези влияния се дължи на вида на стимулираната AR и тяхната селективна чувствителност към Adr или NA. Така че, Adr има голям афинитет с β-AR, с ON - с a-AR. Глюкокортикоидните и щитовидните хормони увеличават чувствителността на АР към космическия апарат. Съществуват функционални и метаболитни ефекти на катехоламини.

Функционалните ефекти на катехоламини са подобни на ефектите на SNS с висок тон и се появяват:

• повишаване на сърдечната честота и сила (стимулиране на β1-AR), повишаване на миокардната и артериалната (предимно систолична и пулсова) контрактилност на кръвта;
• стесняване (в резултат на свиване на съдовия гладък мускул с a1-AR), вени, кожни артерии и коремни органи, разширяване на артериите (през₂-AP, причиняващ релаксация на гладките мускули) на скелетните мускули;
• повишено генериране на топлина в кафява мастна тъкан (чрез β3-AR), мускули (чрез β2-AR) и други тъкани. Инхибиране на перисталтиката на стомаха и червата (a2- и β-AR) и повишаване на тонуса на техните сфинктери (a1-AR);
• релаксация на гладки миоцити и разширяване (β₂-AR) бронх и подобрена вентилация;
• стимулиране на секрецията на ренин от клетки (р1-АР) на юкстагломеруларния апарат на бъбреците;
• релаксация на гладки миоцити (β2, -АР) на пикочния мехур, повишаване на тонуса на гладките миоцити (a1-AR) на сфинктера и намаляване на отделянето на урина;
• повишена възбудимост на нервната система и ефективността на адаптивните реакции към нежеланите ефекти.

Метаболитни функции на катехоламини: t

• стимулиране на консумацията на тъкан (β_1-3-АП) кислород и окисление на веществата (пълно катаболно действие);
• повишено гликогенолиза и инхибиране на синтеза на гликоген в черния дроб (β2-AR) и мускулите (β)₂-AR);
• стимулиране на глюконеогенеза (образуване на глюкоза от други органични вещества) в хепатоцити (β2-AR), освобождаване на глюкоза в кръвта и развитие на хипергликемия;
• активиране на липолизата в мастната тъкан (β1-AP и β₃-AR) и освобождаването на свободни мастни киселини в кръвта.

Регулирането на секрецията на катехоламините се извършва от рефлексното симпатично разделение на ANS. Секрецията също се увеличава по време на мускулна работа, охлаждане, хипогликемия и др.

Прояви на прекомерна секреция на катехоламин: артериална хипертония, тахикардия, повишен базален метаболизъм и телесна температура, намалена толерантност на високата температура от страна на лицето, повишена възбудимост и др. Недостатъчна секреция на Adr и NA се проявява с противоположни промени и преди всичко чрез понижаване на артериалното кръвно налягане (хипотония), понижаване сила и сърдечен ритъм.

Хормони на кората и мозъка на надбъбречните жлези. Хормони на надбъбречната кора. Физиологичното значение на глюкокортикоидите, регулирането на образуването им

Хормоните на кората на надбъбречната жлеза са разделени в три групи:

1) минералокортикоиди 2) глюкокортикоиди 3) половите хормони

Минералкортикоид. Те включват алдостерон и дезоксикортикостерон. Те се разпределят в гломерулната зона. Тези хормони участват в регулирането на минералния метаболизъм: на първо място, нивото на натрий и калий в кръвната плазма. Те принадлежат към групата на жизненоважните вещества.

От минералокортикоидите алдостеронът е най-активен.

Ефекти на минералокортикоидите (на примера на алдостерон):

1. Увеличава реабсорбцията на натрий и хлор в бъбречните тубули поради активирането на синтеза на ензими, които повишават енергийната ефективност на натриевата помпа. 2. Намалява реабсорбцията на калий в бъбречните тубули. Подобни промени се наблюдават в епителните клетки на стомаха, червата, слюнчените и потните жлези.

Алдостеронът, подобно на други стероидни хормони, индуцира синтеза на специфични протеини. Той предизвиква синтез:

1) белтъци на натриевия транспортер, които са вградени в апикалната мембрана на бъбречните тубули и осигуряват транспортирането на натрий от лумена на тубулата в клетките на бъбречните тубули;

2) натриев, калиев АТФаза, които се вкарват в основната мембрана на бъбречните тубулни клетки и осигуряват:

а) транспортирането на натрий и клетки на бъбречните тубули в извънклетъчното пространство;

b) транспортиране на калий от извънклетъчното пространство в клетките на бъбречните тубули;

3) калиеви транспортерни протеини, които се вкарват в апикалната мембрана на клетките и осигуряват отстраняването на калий от тубулните клетки в тубуловия лумен;

4) митохондриални ензими, които стимулират образуването на АТФ, което е необходимо за енергийно осигуряване на активен транспорт на йони в бъбреците.

Такива процеси се случват не само в бъбреците, но и в други тъкани (съдови гладък мускул, стомашно-чревен тракт и др.).

Негеномни ефекти на алдостерон.

Предполагаемият алдостеронов рецептор е вероятно свързан с G-протеина на клетъчната мембрана и притежава всички свойства на рецепторите, принадлежащи към тези групи.

Под действието на алдостерон се активира фосфолипаза С, съдържанието на втория медиатор IF3 се увеличава в клетката, което активира Na +, H-обменника в апикалната мембрана на ендотелиума на бъбречните тубули.

Алдостеронът косвено причинява повишаване на съдържанието на сАМР, активира протеин киназа А. Протеин киназа А е способна да активира различни групи протеин кинази, както и директно чрез фосфорилиране, променя активността на различни вътреклетъчни протеини, включително транскрипционни фактори.

Вътреклетъчните процеси, активирани по този начин, осигуряват модификация (модулация) на геномните ефекти на алдостерон в бъбреците.

В редица други органи алдостерон индиректно чрез G-протеин активира мембранно свързана фосфолипаза С (3), която катализира съответния субстрат.

IF3 активира калциевите канали, причинявайки увеличаване на съдържанието на йонизиран калций в цитозола, образуването на калциево-калмодулинов комплекс.

Успоредно с това в цитоплазмата на тези клетки се увеличава съдържанието на DAG. Това активира протеин киназа C.

Наличието на комплекс от калций-калмодулин, протеин киназа С, с възможност за активиране на кинази, които са пряко свързани с фосфорилирането на контрактилните протеини, както и увеличаване на концентрацията на вътреклетъчен йонизиран калциев фактор, който инициира контрактилна активност, води до повишаване на тонуса на кръвоносните съдове. Това води до повишаване на кръвното налягане, промяна в тонуса на гладките мускули в други органи.

Трябва да се има предвид, че рецепторът за алдостерон има сравнително висок афинитет към кортизола.

В бъбреците има специален механизъм, който осигурява специфичност за алдостероновите рецептори.

Състои се в следното: специален ензим инактивира кортизола, но не засяга алдостерона. В хипокампуса, в отсъствието на този ензим, алдостероновия рецептор е достъпен за действието на кортизол.

Глюкокортикоидният рецептор първо се активира чрез свързване с хормона и само тогава той се свързва със специфични ДНК структури.

Минералокортикоидният рецептор се свързва не само с алдостерон, но и с кортизол.

Специфичността на този рецептор за алдостерон в бъбреците се постига чрез факта, че ензимът 11-хидроксистероид-хидрогеназа (11-GSDG) инактивира кортизола, но не засяга алдостерона.

В мозъка (хипокампус) този ензим отсъства в някои минералокортикоидни рецептори, следователно глюкокортикоидите също имат ефект там.

Етапите на активиране след ДНК свързване, такива като транскрипция и транслация, са сходни за всички типове рецептори, описани тук.

Така малките разлики в метаболизма на отделните тъкани осигуряват специфичността на действието на хормоните.

Глюкокортикоиди. Произведени от лъчевата зона на надбъбречната кора, те включват кортизол, хидрокортизон кортикостерон.

Те засягат всички видове метаболизъм в организма: въглехидрати, протеини и мазнини. Най-активният от горните хормони е кортизол.

1 Участие в формирането на стресови реакции, участие в спешна и дългосрочна адаптация, 2. Повишена възбудимост на нервната система, 3. Противовъзпалителен ефект. 4. Отслабване на имунната система, 5. Намаляване на кръвните нива на лимфоцити, еозинофили, базофили, 6. Намаляване на чувствителността към инсулин, 7. Повишена чувствителност към катехоламини, 8. Повишено ниво на кръвната захар, 9. Повишено образуване и отлагане на гликоген в черния дроб и тъкани. 10. Стимулиране на глюконеогенезата. 11. Намаляване на пропускливостта на клетъчните мембрани на редица тъкани за глюкоза, предотвратяване на проникването му в тъканите, 12. Намаляване на пропускливостта на клетъчните мембрани за аминокиселини, предотвратявайки навлизането им в клетките. 13. Стимулиране на протеинов катаболизъм и инхибира протеиновия анаболизъм / анти-анаболен ефект /, 14. Укрепване на мобилизацията на мазнини от мастните депа. 15. Влияние върху метаболизма на водата и електролитите. Повишено отделяне на К + от тялото и повишаване нивата на Na + и вода в междуклетъчното пространство.

Механизмът на действие. Прониква в клетката по два начина. Повечето от хормонните молекули лесно проникват през цитоплазмената мембрана.

Те взаимодействат със специфичен рецептор в цитозола, образувайки хормонално-рецепторен комплекс. Някои молекули преминават през предварителен етап на взаимодействие с рецепторите на цитоплазмената мембрана.

Комплексният рецептор на цитозолния хормон преминава през мембраната на ядрото, където се образува комплекс от хормон с ядрен рецептор.

Полученият хормон-ядрен рецепторен комплекс има регулаторен ефект върху транскрипционния процес и, като резултат, на протеиновия синтез.

Повечето от протеините, образувани под влиянието на кортизола, са вътреклетъчни ензими, които реализират метаболитните ефекти на хормона върху метаболизма на въглехидрати, протеини и мазнини, както и значително променят чувствителността на тъканите към инсулин (намаляване на чувствителността) и катехоламин (повишаване на чувствителността).

Под въздействието на кортизол се образуват липокортини, които чрез интерокрин (вътреклетъчно) и автокринно (взаимодействащи с мембранния рецептор на липокортин) потискат активността на фосфолипаза А2. Инхибиране на активността на фосфолипаза А2, намаляване на образуването на простагландини и лейкотриени в клетката. Този механизъм е важен за разбирането на противовъзпалителното действие на глюкокортикоидите.

Половите хормони се произвеждат от ретикуларната зона на надбъбречната кора.

Те включват андрогени, естрогени и прогестерон. Те играят важна роля в развитието на вторични сексуални характеристики в детска възраст - през този период интрасекреторната функция на половите жлези е слабо изразена. При достигане на пубертета ролята на хормоните на ретикуларната зона на кората на надбъбречната жлеза е малка. Тези хормони възвръщат известно значение в напреднала възраст - след изчезването на функцията на половите жлези.

Надбъбречните мозъчни хормони

Надбъбречната медула се състои от хромо-афинни клетки, по същество два неврона на симпатиковата нервна система, огромен симпатиков ганглий, пренасян в периферията / инервиран само от преганглионните влакна на CNS /. 2 разлики - надбъбречни клетки: 1) синтезират повече адреналин от норепинефрин / 6: 1 /, отколкото невроните на симпатиковата нервна система, 2) освобождават хормоните директно в кръвта. Хормоните медула-катехоламини се образуват от аминокиселината тирозин, след това DOPA-допамин-норепинефрин-адреналин.

Катехоламини - хормоните на спешната адаптация, основните хормони на борбата / агресията и отбраната, хормоните на първата фаза на стресовата реакция / фазата на тревожност /.

Катехоламините имат мощен катаболен ефект:

Ускорява окислителните процеси в тъканите, увеличава консумацията на кислород, активира разграждането на гликогена, активира разграждането на мазнините, подобрява окисляването на мастните киселини, засилва енергийния метаболизъм

Зависи от това какъв тип адренорецептори преобладават в определена структура. Възбуждането на алфа-адренорецепторите причинява:

Стесняване на малките артериални съдове на кожата и органите на коремната кухина / в резултат на повишаване на кръвното налягане / Свиване на матката. Разширяване на ученик. Релаксация на гладката мускулатура на стомаха и червата / в резултат на това се забавя храносмилането / Ускоряване на агрегацията на тромбоцитите

Възбуждането на бета-адренергичните рецептори причинява:

Стимулиране на възбудимост, проводимост и контрактилност на миокарда / като резултат, повишена и повишена сърдечна честота /. Стимулиране на секрецията на ренин. Разширяването на бронхите / повишава ефективността на дишането /. Разширяване на някои артериални съдове / коронарни / например /. Релаксация на матката.

ТЕ адренергичният ефект върху органите осигурява необходимите условия за решаване на спешни проблеми с адаптацията.

Гравитационна сензорна система (вестибуларен анализатор), структура и методи за изследване на функционалното състояние. Ролята на гравитационната сензорна система при възприемането и оценката на позицията на тялото в пространството и неговото движение.

Периферната част на вестибуларната система е вестибуларният апарат, разположен в лабиринта на темпоралната костна пирамида. Състои се от вестибул (vesti-bulum) и три полукръгли канала (canales cemicircularis). В допълнение към вестибуларния апарат, охлювът влиза в лабиринта, в който се намират слуховите рецептори. Полукръглите канали (фиг. 14.17) са разположени в три взаимно перпендикулярни равнини: горната - в челната, задната - в сагиталната и страничната - в хоризонталата. Един от краищата на всеки канал е разширен (ампула).

Вестибуларният апарат също така включва два торбички: сферичен (sacculus) и елиптичен или утроба (utriculus). Първият от тях се намира по-близо до ушната мида, а вторият - до полукръглите канали. Отолитът е във вестибулите: клъстери от рецепторни клетки (вторични сензорни механорецептори) на възвишения или петна (macula sacculi, macula utriculi). Частта от рецепторната клетка, издаваща се в кухината на торбичката, завършва с една по-дълга подвижна коса и 60-80 слепени заедно фиксирани косми. Тези косми проникват през гелообразната мембрана, съдържаща кристали на калциев карбонат - отолити. Възбуждането на космените клетки на вестибула става поради плъзгането на отолитовата мембрана през космите, т.е. тяхната флексия (фиг. 14.18).

В мембранните полукръгли канали, изпълнени, като целия лабиринт, с плътна ендолимфа (вискозитетът му е 2–3 пъти по-голям от този на водата), рецепторните клетки на косата се концентрират само в ампули под формата на кристали (cristae ampularis). Те са снабдени и с косми. Когато ендолимфата се движи (по време на ъглови ускорения), когато космите са огънати в една посока, клетките на косата се възбуждат и в обратна посока се инхибират. Това се дължи на факта, че механичното управление на йонните канали на мембраната на косата с помощта на микрофиламенти, описани в раздела "механизми на слухово приемане", зависи от посоката на огъване на косъма: отклонението в една посока води до отваряне на каналите и деполяризация на космената клетка, и отклонение в обратна посока причинява затваряне на канали и рецепторна хиперполяризация. В клетките на косата на вестибула и ампулата, когато те са огънати, се генерира рецепторен потенциал, който усилва освобождаването на ацетилхолин и активира края на вестибуларния нерв през синапсите.

Влакната на вестибуларния нерв (процеси на биполярни неврони) се насочват към мозъка. Импулси, пристигащи през тези влакна, активират невроните на булбарния вестибуларен комплекс, който се състои от ядрото: превъзходни везикули, или Бехтерев, латерални, странични, или Deiters, Schwalbe и т.н. От тук, сигналите се изпращат до много части на централната нервна система: гръбначен мозък, мозък, окуломоторни ядра мозъчна кора, ретикуларна формация и ганглии на автономната нервна система.

Електрически явления във вестибуларната система. Дори при пълна почивка се записват спонтанни импулси в вестибуларния нерв. Честотата на изхвърлянията в нерва се увеличава при завъртане на главата в едната посока и се възпрепятства при завъртане на другата (откриване на посоката на движение). По-рядко честотата на изхвърлянията се увеличава или, напротив, потиска по време на всяко движение. При 2 / s на влакната се наблюдава ефект на адаптация (намаляване на честотата на разрядите) по време на продължаващото действие на ъгловото ускорение. Невроните на вестибуларните ядра имат способността да реагират на промените в положението на крайниците, завоите на тялото, сигналите от вътрешните органи, т.е. да извършват синтез на информация от различни източници.

Комплексни рефлекси, свързани с вестибуларната стимулация. Невроните на вестибуларните ядра осигуряват контрол и управление на различни двигателни реакции. Най-важните от тези реакции са: вестибулоспинална, вестибуларно-вегетативна и вестибуло-окуломоторна. Вестибулоспиналните влияния през вестибуларния, ретикуло-спиналния и рубро-спиналния тракт променят импулсите на невроните в сегменталните нива на гръбначния мозък. Това е динамично преразпределение на тонуса на скелетните мускули и са включени рефлексните реакции, необходими за поддържане на баланса. В същото време, малкият мозък е отговорен за фазовия характер на тези реакции: след отстраняването му, вестибулоспиналните влияния стават предимно тонични. По време на доброволни движения вестибуларните ефекти върху гръбначния мозък са отслабени.

Сърдечно-съдовата система, храносмилателния тракт и други вътрешни органи участват в вестибулно-вегетативните реакции. При силни и продължителни натоварвания на вестибуларния апарат възниква патологичен комплекс от симптоми, наречен болест на движението, като например морска болест. Тя се проявява чрез промяна в сърдечната честота (увеличена и след това забавяне), стесняване и след това разширяване на кръвоносните съдове, повишени контракции на стомаха, замаяност, гадене и повръщане. Повишената склонност към морска болест може да бъде намалена чрез специално обучение (предене, люлеене) и използването на редица лекарства.

Вестибуло-окуломоторните рефлекси (очен нистагъм) се състоят в бавното движение на окото в посока, противоположна на въртенето, редувайки се с рязкото око отзад. Появата и характеристиката на ротационен очен нистагм са важни показатели за състоянието на вестибуларната система, те се използват широко в морската, авиационната и космическата медицина, както и в експериментите и клиниките.

Основните аферентни пътища и проекции на вестибуларните сигнали. Съществуват два основни начина за навлизане на вестибуларните сигнали в мозъчната кора: директен път през дорсомедиалната част на вентралното ядро ​​и косвения вестибулорецелобетомален път през медиалната част на вентролатералното ядро. В мозъчната кора главните аферентни проекции на вестибуларния апарат са разположени в задната част на постцентралната извивка. В моторната зона на кортекса пред долната част на централната болка се открива втора вестибуларна зона.

Функции на вестибуларната система. Вестибуларната система помага на тялото да се движи в пространството с активно и пасивно движение. При пасивно движение кортикалните части на системата запомнят посоката на движение, завои и изминатото разстояние. Трябва да се подчертае, че при нормални условия пространствената ориентация се осигурява от съвместната дейност на зрителната и вестибуларната системи. Чувствителността на вестибуларната система на здравия човек е много висока: отолитовата апаратура дава възможност да се възприеме ускорението на праволинейното движение, равно на 2 cm / s2. Прагът за разграничаване на наклона на главата към страната е само около 1 °, а напред и назад е 1.5-2 °. Рецепторната система на полукръглите канали позволява на човек да забележи ускорения на въртене на 2-3 ° С-2