Секреторна функция на панкреаса, външна и вътре секреторна активност

Както знаете, панкреасът изпълнява редица задачи, които регулират процеса на храносмилането, както и производството на хормони, необходими за организма. Какви са особеностите на секреторната функция на панкреаса и какви видове са разделени?

Важно е да се отбележи, че секреторната задача на панкреаса е разделена на екскреторна, вътрекорекционна, както и на увеличаваща. Що се отнася до първата, тогава тя играе ключова роля в образуването на сок на панкреаса, съдържащ ензими за последващото разделяне на храната. Разбира се, обемът на секретираната течност зависи от много фактори, по-специално от консумираната храна в храната и нейното количество. Средно благодарение на нея през деня се освобождават около 2 литра сок.

Важно е, че екзокринната недостатъчност може да доведе до факта, че секреторната задача няма да се изпълнява изцяло от този орган. Причините за това могат да бъдат много, но в резултат на това процесът на храносмилането е сериозно нарушен поради факта, че поради външна секреторна дисфункция, сокът на панкреаса не се екскретира в правилното количество и количество.

Вътре секреторна функция

Основната задача на интрасекреторната функция на панкреаса е да произвежда определени хормони в количество, необходимо на организма за нормално функциониране. Заслужава да се отбележи, че всички хормони секретират: инсулин и глюкагон, регулират количеството глюкоза, предпазвайки го от възможен излишък или дефицит. Съответните клетки, известни като островчетата на Лангерханс, изпълняват секреторната роля.

Инкрементална функция

Ендокринната роля на жлезата, която също често се нарича ендокринна, е наистина важна за организма, защото регулира количеството хормони в тялото. Поради това панкреасът потиска количеството произведен инсулин и соматостатин, поради което тези хормони не надвишават нормалните стойности и съответно захарта в организма остава на приемливи стойности.

Панкреасът е орган, който изпълнява редица цели, така необходими за пълната работа на целия организъм. Именно поради секреторната функция се регулира метаболизмът, произвеждат се необходимите за контрол на глюкозата хормони и се регулира количеството им в организма. Затова е толкова важно задачите на това тяло да се реализират в пълна степен, без да се претоварват и по този начин да се накърни вашето собствено благополучие.

Екзокринна панкреатична активност

Екскреторната функция на този орган е екскреторния процес в дванадесетопръстника на панкреатичната течност. Тази течност съдържа ензими (става дума за липаза, лактаза и т.н.). Панкреатичен сок играе ролята на неутрализиране на киселата стомашна среда, както и участва в процеса на храносмилането.

Заслужава да се отбележи, че за разлика от вътре-секреторната функция, екзокринната активност се проявява само по време на храносмилането, т.е. когато храната влиза в стомаха. В резултат на това е възможно да се нарекат хранителни компоненти в комбинация със стомашния сок като естествени патогени на панкреатична екзокринна активност.

Най-силният фактор за появата на панкреатична секреция е солна киселина, която е част от стомашния сок. Храните като бульон, бульон от зеленчуци и различни сокове имат успокояващ ефект. По-слабият sokogonny ефект има обикновена вода. Що се отнася до алкалните разтвори, те действат депресивно върху секреторната функция на панкреаса.

Екзокринната функция на панкреаса се регулира от секретинния път (с помощта на солна киселина, поради действието на което се формира секретинов хормон, който има стимулиращ ефект върху секреторната активност).

Екзокринна и ендокринна функция на панкреаса

Всички метаболитни процеси в организма зависят от пълното изпълнение на функциите на панкреаса. За съжаление, много хора си спомнят за съществуването на този ключов орган на храносмилането, изправен пред такива ужасни заболявания като панкреатит, диабет. За да ги избегнем, е важно да знаем каква е ролята на панкреаса и защо трябва да бъде защитен.

Цел на органа

Панкреасът се намира в коремната кухина, като тясно придържа задната стена на стомаха. Така че, когато появата на болезнени симптоми не я обърка с други органи, си струва да си припомним, че тя се намира на нивото на първите лумбални прешлени. Това е около 10 см по-високо от пъпа, по-близо до лявата страна.

Органът има проста анатомична структура - главата, тялото, опашката и много скромните размери. Въпреки това, функциите на панкреаса в човешкото тяло са от голямо значение за пълното усвояване на храната. Обикновено тя може да се разглежда като орган, състоящ се от две основни части: множество малки жлези и канали, през които произхождащият от него панкреатичен (панкреатичен) сок влиза в дванадесетопръстника.

Трудно е да си представим, че такава малка жлеза, с тегло само 70–80 g, синтезира 1,5-2,5 l сок на панкреаса на ден. Въпреки това, това е огромна тежест, поради една от основните му функции. Тази тайна има алкална реакция и неутрализира стомашния сок преди навлизането на хранителни маси от стомаха в дванадесетопръстника. Това е необходимо, така че солната киселина да не корозира мукозната му мембрана. Главата на жлезата е разположена около 12 дуоденална язва, и на това място големият й общ канал се свързва с канала, през който влиза жлъчката.

Благодарение на секреторната функция на органа, хормоните, необходими за контролиране на нивото на глюкозата, се инжектират в кръвния поток и всички метаболитни процеси се регулират. Изключително важно е да не се претоварва, като работи на границата на възможностите му. Неуспехите в дейността му влияят върху състоянието на целия организъм. Ето защо е необходимо особено внимателно отношение към панкреаса.

Видове функции

Работата на организма за производство на различни ензими и хормони се разделя на 2 вида:

  1. Екскреторна (екзокринна) активност.
  2. Интрасекреторна (инкрекриална или ендокринна).

По този начин работата на панкреаса е различна смесена функция. Произведеният от него панкреатичен сок съдържа различни ензими в концентрирана форма. Благодарение на тези тайни той разделя храната. В допълнение, екскреторната функция на организма осигурява навременния поток от панкреатични ензими в лумена на дванадесетопръстника, който неутрализира киселинността на стомашния сок. Това води до механизъм, който предпазва самия панкреас от увреждане от ензими.

Изпълнява екскреторната функция по време на храносмилането. Производството на панкреасна секреция активира входящата храна заедно с стомашния сок. Екзокринната функция на панкреаса е също така да гарантира, че тази тайна се произвежда в необходимите количества.

Вътрекреторната активност на органа се състои в разработването на най-важните хормони, инсулин и глюкагон, които регулират концентрацията на глюкоза, които са толкова необходими за оптималното функциониране на тялото. Произвеждат се тайните на островчетата Лангерханс - ендокринни клетки, повечето от които са концентрирани в опашката на органа. Ендокринната функция на панкреаса също е в регулирането на количеството произведени хормони. Ако е необходимо, с помощта на него, обемът на инсулин и соматостатин се намалява, следователно, изпълнението на тези тайни не излиза извън нормалните граници.

Ролята на ензимите

Екзокринната функция на панкреаса е много по-сложна от анатомичната простота на нейната структура. Произвежданият сок е богат на концентрирани панкреатични ензими:

  • амилаза;
  • липаза;
  • нуклеаза;
  • трипсиноген, химотрипсиноген;
  • profosfolipazy.

С участието на амилаза, дългите въглехидратни вериги се скъсяват и се трансформират в прости захарни молекули, които се абсорбират добре от организма. Същото се случва с РНК (рибонуклеинова киселина), ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина) храна. Нуклеазата освобождава от веригите различни вещества свободни нуклеинови киселини, които бързо се усвояват и използват в синтеза на генетичните структури на тялото. А липазата, заедно с жлъчката, активно разгражда сложните мазнини в по-леки киселини и глицерин.

Трипсиногенът и химотрипсиногенът се активират в лумена на дванадесетопръстника и смазват дългите вериги на протеините в кратки фрагменти. В резултат на този процес отделните аминокиселини се освобождават. И накрая, има още един важен продукт на екзокринната функция на жлезата: профосфолипазата. Това активиране, след активиране, разгражда сложните мазнини в чревния лумен.

Механизмът на тялото

Регулирането на екскреторната функция на органа се извършва чрез неврохуморални реакции, т.е. под влияние на нервната система и биологично активните вещества на кръвта, лимфата и тъканните течности. Хормоните гастрин, секретин, холецистокинин стимулират екзокринната активност на жлезата.

Това е научно доказано: не само вкусът, мирисът, видът на храната, но дори и вербалното му споменаване моментално възбужда панкреаса чрез рефлексите на парасимпатиковата нервна система. Това също води до разтягане на стомаха от консумираните храни и до производството на солна киселина. А според командните сигнали на симпатиковата нервна система се произвеждат хормоните глюкагон, соматостатин, които намаляват активността на органа.

Гъвкавостта на функциите на панкреаса е невероятна: тя може да реорганизира работата си всеки ден в зависимост от различните предпочитания на човек в храната. Ако в менюто преобладават въглехидрати, амилазата се синтезира главно. Ако доминират протеините, се произвежда трипсин, а когато се консумират мазни храни, се секретира най-вече липазата.

Поради ендокринната функция, хормоните, произвеждани от тялото инсулин, глюкагон, се инжектират директно в кръвния поток и се разпространяват в цялото тяло. Освен това, различни клетки се специализират в синтеза на различни хормони. Бета клетките произвеждат инсулин, а алфа клетките произвеждат глюкагон. Стимулирайте синтеза на инсулинови храни, богати на въглехидрати и протеини. Компенсаторната функция на панкреаса е изумителна: дори ако е премахната 70-80%, инсулиновата недостатъчност все още не се появява - причината за диабета.

Ролята на хормоните

Инсулинът е ендокринен хормон, който активно регулира разграждането не само на въглехидрати, но и на мазнини, аминокиселини. Хранителните вещества, които са по-прости в състава, са много по-лесни за усвояване на тялото. Освен това инсулинът е вид проводник, който помага на въглехидратите, аминокиселините и някои съставки на мазнините да преминат от кръвта в клетките на тъканите. С липсата или липсата на тези хранителни вещества остават в кръвния поток и започват постепенно да отровят тялото, причинявайки развитието на диабет.

Действието на инсулина е противоположно на другия ендокринен хормон - глюкагон. Неговата основна функция е да мобилизира бързо вътреклетъчните запаси на въглехидрати, ако е необходимо, за да освободи тяхната енергия. Благодарение на глюкагона, оптималната концентрация на захар в кръвния поток се поддържа дори по време на гладуване или след стриктна диета. Количеството хормони на панкреаса се регулира по следния начин: когато нивото на глюкозата се повиши, се синтезира инсулин, а когато той намалява, съдържанието на глюкагон се увеличава.

Профилактика на органна дисфункция

Нарушенията в дейността на панкреаса са двойни: функциите му могат да бъдат или недостатъчни, или прекомерни. И в двата случая се прави диагноза хроничен панкреатит - възпаление на органи. Има отклонения в работата му главно неуспехи в процесите на храносмилането. Ако човек страда от заболявания на стомашно-чревния тракт, тези патологии рано или късно ще повлияят на състоянието на панкреаса.

Нейната дисфункция може да бъде усложнение от такива заболявания:

  • гастрит, дуоденит, стомашна и дуоденална язва;
  • хроничен холецистит;
  • холедохопанкреатичен рефлукс (рефлукс на жлъчката в общия канал на панкреаса);
  • жлъчна дискинезия;
  • жлъчнокаменна болест.

За да се избегнат разстройства на панкреаса, се препоръчва:

  • спрете да пушите и да не злоупотребявате с алкохолни напитки;
  • избягвайте прекомерно физическо натоварване;
  • да не позволяват дългосрочен престой в парните бани и сауни;
  • редовно упражняване, дихателни упражнения;
  • тренировъчен масаж и самомасаж;
  • периодично провеждане на ултразвуково изследване на жлъчния мехур за диагностициране на камъни.

Но най-голямо внимание трябва да се обърне на вашата диета, която трябва да бъде:

  • редовно;
  • умерен;
  • фракционна;
  • балансиран в мазнини, протеини, въглехидрати;
  • богат на витамини и микроелементи.

Твърде мазни, солени, пикантни ястия, прекомерна консумация на сладкиши, цитрусови плодове и кафе, особено разтворимо кафе, трябва да се изхвърлят. При хранене е препоръчително да не се смесват протеините с въглехидрати. Изключително полезно е да се организират дни на гладно от време на време, да се яде само лека храна.

Ендокринна функция на панкреаса

Личен сайт - панкреатична ендокринна функция

Ендокринна функция на панкреаса

Ендокринната функция на панкреаса е свързана с панкреатичните островчета (островчета Лангерханс). При възрастен остров Лангерханс съставляват 2-3% от общия обем на панкреаса. Островът съдържа 80-200 клетки, които по функционални, структурни и хистохимични параметри се разделят на три типа: α, β и D клетки. Повечето от острова са β-клетки (85%), делът на α-клетките е 11%, а D-клетките са 3%. В β-клетките на островчетата на Лангерханс, инсулинът се синтезира и освобождава в α-клетките, глюкагон.

Основната роля на ендокринната функция на панкреаса е да поддържа адекватна глюкозна хомеостаза в организма. Глюкозната хомеостаза се контролира от няколко хормонални системи.

Инсулинът е основният хормон на ендокринния апарат на панкреаса, водещ до намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта в резултат на повишената абсорбция на инсулин-зависимите тъкани от нейните клетки.

• Истински противоположни хормони (адреналин, соматостатин, лептин).

· Противорегулаторни хормони (глюкагон, НА, STG, тиреоидни хормони и др.).

Серумен инсулин

Референтните стойности на концентрацията на инсулин в серума при възрастни са 3-17 μED / ml (21.5-122 pmol / l).

Инсулинът е полипептид, чиято мономерна форма се състои от две вериги: А (21 аминокиселини) и В (30 аминокиселини). Инсулинът се образува като продукт на протеолитично разцепване на прекурсора на инсулин, наречен проинсулин. Всъщност, инсулинът се образува след напускане на клетката. Разцепването на С-веригата (С-пептид) от проинсулин се осъществява на нивото на цитоплазмената мембрана, в която са включени съответните протеази. Инсулинът е необходим, за да могат клетките да транспортират глюкоза, калий и аминокиселини в цитоплазмата. Той има инхибиторен ефект върху гликогенолизата и глюконеогенезата. При мастната тъкан инсулинът повишава транспорта на глюкозата и засилва гликолизата, увеличава скоростта на синтеза на мастни киселини и тяхната естерификация и инхибира липолизата. С удължено действие инсулинът увеличава ензимния синтез и синтеза на ДНК, активира растежа.

В кръвта, инсулинът намалява концентрацията на глюкоза и мастни киселини, както и (макар и леко) аминокиселини. Инсулинът е сравнително бързо разрушен в черния дроб чрез действието на ензима глутатион инсулинтрангидрогеназа. Времето на полуживот на интравенозния инсулин е 5-10 минути.

Причината за захарния диабет е недостатъчност (абсолютна или относителна) на инсулина. Определянето на концентрацията на инсулин в кръвта е необходимо за диференциране на различни форми на захарен диабет, избор на терапевтично лекарство, избор на оптимална терапия и определяне на степента на дефицит на β-клетки. При здрави хора, при извършване на TSH (тест за глюкозен толеранс), концентрацията на инсулин в кръвта достига максимум в рамките на 1 час след приема на глюкоза и намалява след 2 часа.

Нарушеният глюкозен толеранс се характеризира с забавяне на повишаването на концентрацията на инсулин в кръвта във връзка с повишаването на кръвната глюкоза в процеса на провеждане на TSH. Максималното повишаване на нивата на инсулин при тези пациенти се наблюдава 1,5—2 часа след прилагане на глюкоза. Кръвните нива на проинсулин, С-пептид, глюкагон са в нормални граници.

Захарен диабет тип 1. Базалната инсулинова концентрация в кръвта е в нормалните граници или е намалена, като нейното по-малко увеличение се наблюдава по всяко време на TSH. Съдържанието на проинсулин и С-пептид е намалено, нивото на глюкагон е или в нормалните граници, или леко повишени.

Захарен диабет тип 2. В лека форма концентрацията на инсулин на гладно в кръвта е малко повишена. В хода на TSH тя също надвишава нормалните стойности във всички периоди на изследването. Кръвните нива на проинсулин, С-пептид и глюкагон не се променят. При умерена тежест се установява повишаване на концентрацията на инсулин в кръвта на празен стомах. В процеса на провеждане на TSH се наблюдава максимално освобождаване на инсулин на 60-та минута, след което се наблюдава много бавно намаляване на концентрацията му в кръвта, така че се наблюдава високо съдържание на инсулин 60, 120 и дори 180 минути след натоварването с глюкоза. Съдържанието на проинсулин, С-пептид в кръвта се намалява, глюкагонът се увеличава.

Хиперинсулинизъм. Инсулинома е тумор (аденом), състоящ се от β-клетки на панкреатичните острови. Туморът може да се развие при индивиди от всяка възраст, обикновено е единичен, доброкачествен, но може да бъде многократен, комбиниран с амотоза, а в редки случаи и злокачествен. В органичната форма на хиперинсулинизъм (инсулинома или незидиобластом) се наблюдава внезапно и неадекватно производство на инсулин, което причинява развитие на хипогликемия, обикновено пароксизмална по природа. Свръхпродукцията на инсулин не зависи от гликемията (обикновено над 144 pmol / l). Съотношението инсулин / глюкоза над 1: 4,5. Излишният проинсулин и С-пептид често се откриват на фона на хипогликемия. Диагнозата е извън съмнение, ако на фона на хипогликемия (концентрация на кръвната захар под 1.7 mmol / l) плазмените нива на инсулин над 72 pmol / l. Като диагностични тестове се използват толбутамидни или левцинови натоварвания: при пациенти с инсулин-продуциращи тумори често се наблюдава повишаване на концентрацията на инсулин в кръвта и по-забележимо намаляване на нивото на глюкозата в сравнение със здрави. Обаче, нормалната природа на тези проби не изключва диагнозата на тумора.

Много видове злокачествени тумори (карциноми, особено хепатоцелуларни, саркоми) водят до развитие на хипогликемия. Най-често, хипогликемия съпътства тумори с мезодермален произход, наподобяващи фибросаркоми и локализирани главно в ретроперитонеалното пространство.

Функционалният хиперинсулинизъм често се развива при различни заболявания с нарушен метаболизъм на въглехидратите. Характеризира се с хипогликемия, която може да възникне на фона на непроменени или дори повишени концентрации на инсулин в кръвта и свръхчувствителност към инсулин. Пробите с толбутамид и левцин са отрицателни.

Таблица № 1 "Заболявания и състояния, при които серумната инсулинова концентрация може да се промени"

Тип 2 захарен диабет (начало на заболяването)

Фамилна непоносимост към фруктоза и галактоза

Продължително физическо натоварване

Захарен диабет тип 1

Диабет тип 2

Серумен проинсулин

Референтни стойности на концентрацията на проинсулин в серума на възрастни - 2-2,6 pmol / l.

Една от причините за развитието на диабета може да бъде нарушение на секрецията на инсулин от β-клетките в кръвта. За диагностика на нарушения на секрецията на инсулин в кръвта, като се използва определението за проинсулин и С-пептид.

Серумен пептид

Референтни стойности на концентрацията на С-пептид в серума на възрастни - 0.78-1.89 ng / ml.

С-пептидът е фрагмент от проинсулинова молекула, в резултат на разцепването на който се образува инсулин. Инсулин и С-пептид се секретират в кръвта в еквимоларни количества. Полуживотът на С-пептида в кръвта е по-дълъг от този на инсулина, така че съотношението С-пептид / инсулин е 5: 1. Определянето на концентрацията на С-пептида в кръвта ни позволява да характеризираме остатъчната синтетична функция на β-клетките при пациенти със захарен диабет. За разлика от инсулина, С-пептидът не реагира кръстосано с инсулин АТ, което позволява определянето на съдържанието на ендогенен инсулин при пациенти със захарен диабет по негово ниво. Като се има предвид, че инсулиновите лекарства не съдържат С-пептид, неговото определяне в серума позволява да се оцени функцията на β-клетките на панкреаса при пациенти с диабет, получаващи инсулин. Пациент със захарен диабет, големината на базалното ниво на С-пептида и особено неговата концентрация след натоварване с глюкоза (при провеждане на ТТХ) позволява да се установи наличието на резистентност или инсулинова чувствителност, да се определят фазите на ремисия и по този начин да се коригират терапевтичните мерки. По време на обостряне на захарния диабет, особено тип 1, концентрацията на С-пептида в кръвта намалява, което показва липса на ендогенен инсулин.

В клиничната практика определението за С-пептид в кръвта се използва за установяване на причината за възникващата хипогликемия. При пациенти с инсулинома се наблюдава значително повишаване на концентрацията на С-пептида в кръвта. За потвърждаване на диагнозата се извършва С-пептиден супресивен тест. На сутринта пациентът взема кръв, за да определи С-пептида. След това инсулинът се прилага интравенозно със скорост 0,1 U / kg за 1 час и се взема отново кръв. Ако нивото на С-пептида, след като инсулиновото приложение е намалено с по-малко от 50%, е безопасно да се предположи присъствието на инсулин-секретиращ тумор.

Наблюдението на съдържанието на С-пептида е особено важно при пациенти след хирургично лечение на инсулинома, като откриването на повишени нива на С-пептида в кръвта показва метастази или рецидив на тумора.

Таблица 2 "Болести и състояния, при които концентрацията на С-пептид в серума може да се промени"

Въвеждане на екзогенен инсулин

Захарен диабет тип 1

Диабет тип 2

Плазмен глюкагон

Референтните стойности на концентрацията на глюкагон в плазмата при възрастни са 20-100 pg / ml (RIA).

Глюкагонът е полипептид, състоящ се от 29 аминокиселинни остатъка. Той има кратък полуживот (няколко минути) и е функционален инсулинов антагонист. Глюкагонът се формира главно от α-клетки на панкреаса, дванадесетопръстника, но е възможно секреция от ектопични клетки в бронхите и бъбреците. Хормонът влияе върху въглехидратния и липидния метаболизъм в периферните тъкани. При захарен диабет комбинираният ефект на тези хормони се проявява във факта, че липсата на инсулин е придружена от излишък на глюкагон, който всъщност причинява хипергликемия. Това е особено добре демонстрирано от примера за лечение на диабет тип 1, т.е. абсолютен инсулинов дефицит. В този случай много бързо се развиват хипергликемия и метаболитна ацидоза, които могат да бъдат предотвратени чрез предписване на соматостатин, който инхибира синтеза и секрецията на глюкагон. След това, дори при пълна липса на инсулин, хипергликемията не надвишава 9 mmol / l.

Заедно със соматостатина, секрецията на глюкагон се инхибира от глюкоза, аминокиселини, мастни киселини и кетонни тела.

Значително увеличение на концентрацията на глюкагон в кръвта е признак на глюкагоном - тумор на α-клетките на островчетата на Лангерханс. Глюкагономът съставлява 1-7% от всички тумори на островни клетки на панкреаса; Чашата е локализирана в тялото или опашката. Диагнозата на заболяването се основава на откриване в плазмата на много висока концентрация на глюкагон - над 500 pg / ml (може да бъде в диапазона 300-9000 pg / ml). Хипохолестеролемия и хипоалбуминемия, които се откриват при почти всички пациенти, са от диагностично значение. Допълнителна информация може да се даде чрез теста за инхибиране на секрецията на глюкагон след натоварване с глюкоза. Пациентът след еднодневно гладуване първоначално взема кръв от вена, за да определи концентрацията на глюкоза и глюкагон. След това пациентът приема орална глюкоза в доза от 1,75 g / kg. Многократно се взема кръв за тестове след 30, 60 и 120 минути. Обикновено, по време на пиковата концентрация на глюкоза в кръвта, се наблюдава намаляване на концентрацията на глюкагон до 15-50 pg / ml. При пациенти с глюкагонома няма намаляване на нивото на глюкагон в кръвта (отрицателен тест). Липсата на потискане на секрецията на глюкагон по време на теста е възможна и при пациенти след гастроектомия и при захарен диабет.

Плазмената глюкагонова концентрация може да се повиши при захарен диабет, феохромоцитом, чернодробна цироза, заболяване и синдром на Иценко-Кушинг, бъбречна недостатъчност, панкреатит, панкреатично увреждане и фамилна хиперглюкозна хормонемия. Въпреки това, увеличаването на съдържанието му няколко пъти по-високо от нормата се отбелязва само при глюкагон-секретиращи тумори.

Ниска концентрация на глюкагон в кръвта може да отразява цялостно намаляване на масата на панкреаса, причинена от възпаление, подуване или панкреатектомия.

Физиология на панкреаса

Панкреасът се характеризира с алвеоларна структура, състои се от множество сегменти, разделени един от друг чрез слоеве съединителна тъкан. Всеки сегмент се състои от секреторни епителни клетки с различни форми: триъгълни, заоблени и цилиндрични. В тези клетки се образува сок на панкреаса.

Сред клетките на жлезистия паренхим на панкреаса има специални клетки, които са групирани в клъстери и се наричат ​​островчета Лангерханс. Размерът на островите варира от 50 до 400 микрона в диаметър. Тяхната обща маса е 1-2% от масата на жлезата на възрастен. Островите Лангерханс са богато снабдени с кръвоносни съдове и нямат отделителни канали, т.е. имат вътрешна секреция, освобождават хормони в кръвта и участват в регулирането на въглехидратния метаболизъм.

Панкреасът има вътрешна и външна секреция, а външната секреция се състои в екскретиране на сок на панкреаса в дванадесетопръстника, който играе голяма роля в храносмилателния процес. През деня панкреасът произвежда от 1500 до 2 000 ml сок на панкреаса, който е алкален в природата (рН 8,3-8,9) и има стриктно съотношение на аниони (155 mmol) и катиони (CO2 карбонати, бикарбонати и хлориди). Сокът съдържа следните ензими: трипсиноген, амилаза, липаза, малтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сирищ и в много малко количество - ерепсин.

Трипсиногенът е сложен ензим, състоящ се от трипсиноген, химотрипсиноген, карбоксипептидаза, които разграждат протеините в аминокиселини. Трипсиногенът се екскретира от жлезата в неактивно състояние, активира се в червата чрез ентерокиназа и преминава в активен трипсин. Въпреки това, ако този ензим влезе в контакт с цитокин, който се освобождава от клетките на панкреаса по време на тяхната смърт, тогава активирането на трипсиноген може да настъпи вътре в жлезата.

Липазата не е активна в жлезата и се активира в дванадесетопръстника чрез жлъчни соли. Той разгражда неутралните мазнини в мастни киселини и глицерин.

Amylazavydelyatsya в активно състояние. Тя участва в усвояването на въглехидрати. Амилазата се произвежда не само от панкреаса, но и от слюнчените и потните жлези, черния дроб и белодробните алвеоли.

Ендокринната функция на панкреаса осигурява регулиране на водния метаболизъм, участва в метаболизма на мазнините и регулирането на кръвообращението.

Механизмът на панкреатичната секреция е двойно нервен и хуморален, действа едновременно и синергично.

В първата фаза на храносмилането, секрецията на сок се осъществява под въздействието на стимули от блуждаещия нерв. Секретираният сок на панкреаса съдържа голямо количество ензими. Въвеждането на атропин намалява отделянето на сока на панкреаса. Във втората фаза на храносмилането, секрецията на жлезата се стимулира със секретин, хормон, секретиран от дуоденалната лигавица. В същото време секретираният сок на панкреаса има течна консистенция и съдържа малко количество ензими.

Вътрекреторната активност на панкреаса се състои в производството на четири хормона: инсулин, липокаин, глюкагон и каликреин (падутин).

Островите Лангерханс съдържат 20-25% от А-клетките, които са мястото на образуване на глюкагон. Останалите 75-80% са В клетки, които служат като място за синтез и отлагане на инсулин. D-клетките са мястото на образуване на соматостатин и С-клетките са хастрин.

Основната роля в регулирането на въглехидратния метаболизъм се играе от инсулин, който понижава нивата на кръвната захар, допринася за отлагането на гликоген в черния дроб, неговата абсорбция от тъканите и намаляването на липемията. Нарушеното производство на инсулин причинява повишаване на кръвната захар и развитието на захарен диабет Глюкагонът е инсулинов антагонист. Той причинява разграждането на гликоген в черния дроб и освобождаването на глюкоза в кръвта и може да бъде втората причина за диабета. Функцията на тези два хормона е добре координирана. Тяхната секреция се определя от нивото на захар в кръвта.

По този начин панкреасът е сложен и жизненоважен орган, патологичните промени на който са съпроводени от дълбоки нарушения на храносмилането и метаболизма.

Оценка на ендокринната функция. Лабораторно изследване на панкреатичната трофична недостатъчност

24 ноември в 20:26 2064

Диагнозата на нарушенията на ендокринната функция на панкреаса е спомагателна, тъй като има ниска специфичност. В същото време контролът на гликемията се счита за задължителен, тъй като познанията на лекаря за състоянието на метаболизма на въглехидратите позволяват до голяма степен да се определи тактиката на лечението на пациента и да се предвиди бъдещото развитие на заболяването. Увеличаването на плазмената глюкоза може да бъде обратимо при ОП, обостряне на СР, рак на панкреаса или персистиране в по-късните стадии на заболяването. Определянето на нивото на С-пептида, радиоимунния инсулин и фруктозната мина се счита за по-чувствителен метод за оценка на ендокринната функция на панкреаса. Смята се, че най-информативното определяне на С-пептида в серума, тъй като не се метаболизира в черния дроб и неговото ниво в кръвта е по-стабилно от съдържанието на инсулин. Информационното съдържание на изследването се увеличава с динамичното изследване на концентрацията на С-пептида в кръвта след натоварването с храна. За да се изследва ендокринната функция на панкреаса, можете да използвате теста Staub-Traugott. Съдържанието на глюкоза се определя на празен стомах, след което пациентът приема 50 g глюкоза два пъти (с интервал от 1 час). В продължение на 3 часа нивата на кръвната захар се определят на всеки 30 минути. Обикновено повишаването на глюкозата в кръвта се записва само след първия прием на глюкоза, тъй като по времето на втория прием, досега разработеният инсулин все още циркулира в кръвния поток, като не позволява нивото на гликемия да се повиши значително. Като се има предвид, че първоначално няма излишък на инсулин при панкреатит, многократният прием на глюкоза причинява второ повишаване на кръвната захар. В този случай се записва "двойно извита крива", която индиректно показва инсулна недостатъчност. В допълнение, периодът на нормализиране на гликемията, който обикновено е по-малък от 3 часа, е важен, а при СР с ендокринна недостатъчност е много по-дълъг. При провеждане на теста Staub-Traugott са възможни още два вида гликемични криви. Раздразнителната крива се характеризира с нормална първоначална концентрация на кръвната глюкоза, нейното увеличаване след натоварване с глюкоза с 2,5 или повече пъти и бързо падане до поднормално ниво. След второто натоварване индексът на кръвната захар не се увеличава, което е по-характерно за патологията на хипоталамусния регион. Диабетичната крива се характеризира с умерена хипергликемия на празен стомах и нейното увеличаване след първото натоварване два пъти или повече. След второто натоварване нивото на гликемията остава високо до края на изследването.Този тип захарна крива е характерен за захарен диабет (включително панкреатогенен). Висцералната група от протеини (протеини на вътрешни органи и кръв) се оценява чрез изследване на нивата на серумен албумин и трансферин (Таблица 2-10). Един прост и информативен начин за оценка на статуса на висцералния протеин е определянето на абсолютния брой лимфоцити, което характеризира състоянието на имунната система. Предложени са комплекси от изследвания за диагностика и лечение на трофична недостатъчност (Таблица 2-11).

Таблица 2-10. Първоначален комплекс от лабораторни тестове за трофичен дефицит

Таблица 2-11. Допълнителни комплексни изследвания при трофична недостатъчност

Недостигът на витамини и микроелементи при пациенти със заболявания на панкреаса може да предизвика смущения в антиоксидантната защитна система. Както е известно, понижаването на серумното ниво на антиоксиданти може да доведе до увреждане на панкреатичната тъкан от свободните радикали и да инициира развитието на възпалителния процес (Таблица 2-12). Недостигът на рибофлавин води до нарушен синтез на панкреатичен ензим, дефицит на цинк причинява увреждане на ацинарни клетки, а при дефицит на селен може да се наблюдава дегенерация на панкреасната тъкан и фиброза, което може да изисква допълнителни изследвания (Таблица 2-13).

Таблица 2-12. Специален (допълнителен) комплекс от изследвания при трофична недостатъчност

Таблица 2-13. Обективна оценка на степента на белтъчно-енергиен дефицит според биохимичните и имунологичните параметри на кръвния серум На базата на посочените преди това клинични и лабораторни маркери за трофична недостатъчност се разграничават няколко от неговите клинични типове (Таблица 2-14).

Таблица 2-14. Клинични видове протеино-енергиен дефицит

Маев И.В., Кърли Ю.А.

Диагностика на хроничен панкреатит. Текущи, инструментални и лабораторни диагностични методи

Четири етапа на клиничната картина на CP: Етап I. Предклиничният стадий, характеризиращ се с липса на клинични признаци на заболяването и случайна идентификация на характерни промени в СР по време на изследването с използване на методи на радиационна диагностика (КТ и ултразвук на коремната кухина);

Анатомия на панкреаса

Панкреасът е неспарен жлезист орган, разположен в ретроперитонеалното пространство на ниво от 1 до 11 лумбални прешлени. Дължината на жлезата е средно 18-22 см, средното тегло е 80-100 гр. Разграничава 3 анатомични части: главата, тялото и опашката. Главата на панкреаса в съседство с дванадесетопръстника, а опашката се намира в портата с.

Класификация на хроничния панкреатит

Най-разумният и доста популярен сред клиницистите е класификацията на Кеймбридж за структурни промени в панкреаса при КП (1983 г.), въз основа на тежестта на структурните промени, основаващи се на тежестта, въз основа на данните от методите за радиационни изследвания - ERCP, CT, ултразвук

Нарушена интрасекреторна функция на панкреаса при хроничен панкреатит

Панкреатитът е заболяване, което засяга най-здравата част от населението. Неговата честота непрекъснато се увеличава, а диагностиката и лечението представляват значителни трудности.

С напредването на заболяването, хроничният панкреатит (СР) е съпроводен с развитие на функционална панкреатична недостатъчност поради загуба на функциониращ паренхим на органа поради възпалително разрушаване и образуване на тъканна фиброза. Секрецията на панкреаса (RV) играе ключова роля в осъществяването на храносмилането като цяло и в осъществяването на храносмилането в тънките черва - по-специално [1]. Фиброзата и атрофията на панкреаса водят, в допълнение към намаляване на секрецията на ензими, също до намаляване на секрецията на бикарбонати и значително намаляване на обема на панкреасната секреция. При CP, фиброзната инфилтрация води до намаляване на броя на островчетата на Лангерханс и тяхната дисфункция. Хормоните, произвеждани в клетките на островчетата, засягат функцията на ацинарните клетки: инсулинът усилва секрецията на панкреатичен сок, а соматостатинът и панкреатичният полипептид инхибират секрецията на ензими [2, 3]. Понастоящем се установява, че топографското разположение на островчетата и ацинарната тъкан позволява регулирането на екзокринната функция на панкреаса през островчетата, както се вижда от отварянето на порталния капилярна кръг на панкреатичната циркулация, което гарантира, че хормоните достигат директно до съседните ацини. Артериалното кръвоснабдяване се извършва първо чрез алфа и делта клетки и едва след това кръвта попада в бета клетките. Хормоните, отделяни от алфа и делта клетки, могат да достигнат бета клетки във висока концентрация и след това тъканта на ацинарна панкреаса [4]. Експериментът показа, че инсулинът увеличава транспорта на глюкоза и аминокиселини в ацинарна тъкан, синтез и фосфорилиране на протеини, индуцирана от холецистокинин секреция на амилаза [5]. Хипоинсулинемията води до инхибиране на растежа на ацинарни клетки и синтеза на панкреатични ензими [6]. От друга страна, разкрива се участието на стомашно-чревни хормони в регулацията на секреторната активност на бета-клетките. Показан е стимулиращ ефект върху секрецията на инсулин секретин, холецистокинин, гастрин, хормони, които регулират екзокринната функция на панкреаса [7, 8].

Развитието на захарен диабет (ЦД) при ЦП варира между 30-83%. Сред болестите на панкреаса, придружени от развитието на диабета, СР е 76%. Според различни автори признаци на захарен диабет при пациенти с хронична алкохолна етиология се откриват в 30–50% от случаите. Панкреатогенната DM влияе върху качеството на живот и е независим рисков фактор за смъртността при CP [9–14]. Имуноцитохимичните изследвания на панкреатичната тъкан показват, че намаляването на секрецията на инсулин при пациенти с СР е следствие от намаляване на броя на бета-клетките на островчетата на Лангерханс [15, 16]. Тези промени зависят от степента на възпалителния процес в панкреаса, продължителността и тежестта на заболяването. Така, при пациенти с калцификация, които са претърпели обширна панкреатична некроза, ендокринната дисфункция в една или друга степен се открива в 90% от случаите [17]. Повишени плазмени нива на амилин при пациенти със СР могат да бъдат, според някои автори, маркер на ендокринната дисфункция при панкреатит [18]. Докато 20-40% от бета-клетките остават, нивата на глюкоза и инсулин в кръвта по време на СР са в нормалните граници [2, 7]. Освобождаването на инсулин за стимулиране на глюкозата често намалява. Пациентите с панкреатичен диабет имат намалена инсулинова активност. Факторите, отговорни за развитието на панкреатичния диабет включват: загуба на тегло на панкреатичните острови и техните функции, нарушена секреция на стомашно-чревни хормони и последствията от хирургично лечение на панкреатит [15]. Алфа клетките са податливи на разрушаване, както и на бета-клетките, т.е. с CP, нивото на глюкагон и неговите резервни възможности могат да бъдат намалени, което допринася за развитието на хипогликемия. Хипогликемията е често усложнение на диабета при ХП, в резултат на нарушено отлагане на гликоген, поради недостатъчен прием на калории поради приема на алкохол или малабсорбция. Продължителната хипогликемия може да бъде фатална. Пациентите със захарен диабет, причинени от СР, се характеризират с нестабилен ход на диабета, намален прием на инсулин, резистентност към кетоацидоза [19].

Така, в регулирането на ендокринната активност на панкреаса, се осъществява интегралният ефект на редица хормони на стомашно-чревния тракт, които влияят на функцията на бета-клетките на панкреаса по време на храносмилането. Инсулинът е усилвател и модулатор на ефекта на стомашно-чревни хормони върху ацинарни клетки. От друга страна, диабет тип 1 и тип 2 възниква в нарушение на екзокринната функция на панкреаса и диспептичните нарушения [20-22]. Инсулиновият дефицит на всеки генезис се счита за основна причина за фиброза, мастна дегенерация и атрофия на ацинарни клетки [23]. Честотата на усложненията при диабет, причинена от СР, е същата като при други форми на диабет и зависи от продължителността на диабета и адекватността на терапията [7].

Целта на проучването е да се идентифицират характеристиките на хода на СР, усложнен от диабета, и да се обсъдят принципите на консервативната терапия.

Материали, методи и резултати от изследвания

Изследвани са 66 пациенти с ЦП на възраст от 30 до 65 години (55 мъже и 11 жени), средна възраст 46.8 ± 9.2 години. При 22 (33.3%) пациенти заболяването е било придружено от калциране на панкреаса, 13 (19.7%) кисти на панкреаса, 5 (7.6%) са диагностицирани с псевдотуморийна форма на СР и 10 (15.2%) пациенти са имали клинични и лабораторно потвърждение за наличие на диабет. При 23 (34.9%) пациенти в периода на обостряне на заболяването се наблюдава значително повишаване на кръвната глюкоза на гладно, а по време на ремисия тя варира от 6.1–6.9 mmol / l. За усложнения курс на СР са извършени 14 резекции и 11 дренажни операции на панкреаса. Диагнозата CP е направена на базата на клинични, инструментални, лабораторни данни. Етиологичните причини за заболяването при 50 пациенти имат злоупотреба с алкохол, а 6 имат холелитиаза, а 10 нямат етиологична причина.

Външната функция на панкреаса беше оценена чрез резултатите от респираторния тест с помощта на 13C-триоктанин, който е предназначен за диагностика in vivo екскреторна функция на панкреаса, изследвания на метаболизма на мазнините. Триглицеридите, съдържащи различни мастни киселини, са основните компоненти на естествените мазнини. Активното фармакологично вещество е 1,3-дистерил-2- (1 -13С) октаноилглицерол, маркиран със стабилен въглероден изотоп. Метаболизира се в два етапа. На първия етап, отстраняването на 1-13С-каприлова киселина в позиции 1, 3, което се проявява главно под действието на липаза, синтезирана от панкреаса. На втория етап се осъществява абсорбцията на разделени молекули на каприлова киселина и 2- (1-13С) -монооктаноилглицерол, което може да бъде предшествано от разцепването му до каприлова киселина. Когато влезе в тънките черва, каприловата киселина се абсорбира бързо, свързва се с кръвния албумин и се доставя в черния дроб чрез порталната система за кръвен поток или лимфната система и общата система за кръвообращение, съдържаща липопротеини. Основният метаболитен канал на каприловата киселина е бета-окисление на митохондриите, което води до образуването на бикарбонатен йон, съдържащ въглерод-13, който възстановява бикарбонатния кръв. Това води до увеличаване на дела на въглерод-13 в въглеродния диоксид на издишания въздух. 13C-триоктаноиновия тест се провежда на празен стомах. Процедурата отнема 6 часа. По време на проучването на пациента беше забранено да пуши, да упражнява физическа активност и да яде. За теста се приготвя тестова закуска. Преди и след тестовата закуска пациентът събира проби от издишания въздух в специални номерирани колектори. В колектор № 1 - проби от въздух преди закуска, след това на интервали от 30 минути към останалите номерирани колектори. Изводът за състоянието на екзокринната функция на панкреаса се прави въз основа на обработката на получените данни за общия дял на избрания изотопен маркер до края на шестия час от респираторния тест. Точката на разделяне на пациенти с нормална и нарушена функция на панкреаса е 44%. Ако общият дял на избрания етикет е по-малък от посочената стойност, това показва нарушение на екзокринната функция на панкреаса.

Съдържанието на С-пептид и антитела към инсулин се определя в кръвта чрез ELISA с помощта на реактивни комплекти (AccuBind, САЩ; Orgentec, Германия).

Резултати от изследвания и дискусия

Резултатите, получени по респираторния тест, свидетелстват за намаляване на екзокринната функция на панкреаса при пациенти с хроничен панкреатит с усложнения и усложнения в сравнение с нормата 44% (съответно 24,3 ± 1,7 и 26,6 ± 1,3%). Наблюдавано е значително намаляване на общия дял на показания етикет при пациенти с ХП и калцификация на панкреаса, диабет, след резекция за усложнения на СР (Таблица 1), и са налице значителни разлики в сравнение с групата пациенти със СР без усложнения. Нивото на С-пептид в тези групи пациенти намалява и се различава значително в сравнение с групата пациенти с CP без усложнения (Таблица 2), а при пациенти с CP и DM се намалява до 0,11 ± 0,02 ng / ml, при скорост 0, 7–1,9 ng / ml, т.е. под минималните нормални стойности. При пациенти с ЦП с нарушена глюкоза на празен стомах, нивото на С-пептида е 1.22 ± 0.14 ng / ml, а при пациенти с СР без признаци на нарушен метаболизъм на въглехидратите, 1.76 ± 0.12 ng / ml. Установена е пряка корелация между нивото на С-пептида и индексите на респираторния тест при пациенти със СР след операции по резекция (r = 0.84, р = 0.03). Антитела към инсулин не са открити в цялата проучвана група пациенти. При СР, усложнен с диабет, при 7 пациенти се открива калцификация, при 5 пациенти се извършват операции на резекция, 3 пациенти имат калцификация на панкреаса и се извършват операции на резекция на панкреаса. Етиологичната причина за диабет на панкреаса или диабет тип 3 в нашето изследване е алкохол. Така можем да заключим, че при пациенти с ЦП при образуването на калциране на панкреаса, резекция на панкреаса е възможно да се предскаже развитието на диабета, което се потвърждава от литературните данни. Ранното развитие на калцификация и панкреатодуоденектомия са рискови фактори за образуването на диабет. Така, при наличие на калцификация, рискът от развитие на диабет се увеличава 3 пъти, а след тотална панкреатектомия, диабетът се развива във всички случаи, след операции по резекция на панкреаса, 40-50%. Усложненията на СР, като псевдоциста, дуодостеноза, холедохостеноза, тромбоза на слезката и порталната вена, не са рискови фактори за придържане към диабета [24, 25]. Нарушаването на екзокринната функция на панкреаса при пациенти с диабет на панкреаса най-често е тежко, т.е. екзокринната и ендокринната недостатъчност се развиват паралелно. Антитела към инсулин в цялата група пациенти с СР са отрицателни, което още веднъж доказва специфичен тип диабет при ХП. Антителата към инсулина могат да бъдат открити само при диабет тип 1 [26]. При диабет от 1-ви и 2-ри тип, екзокринната недостатъчност е по-често лека и умерена. Специално внимание трябва да се обърне на факта, че на практика диабет тип 1 или тип 2 най-често е неправилно диагностициран, а не диабет тип 3, но между тези видове диабет има разлики както в патогенетичните механизми на прогресирането на заболяването, терапевтична тактика (табл. 3) [13, 25].

Лечението на диабета при ЦП трябва да бъде индивидуализирано и инсулин. Поддържането на оптимално ниво на глюкозата може да предотврати микроциркулаторните усложнения. Понастоящем, инсулиновата терапия се извършва чрез различни методи, като се използват различни форми на инсулин. Обикновено се използват препарати от човешки генетично модифициран инсулин. Оптимален е режимът на интензивна инсулинова терапия с въвеждането на краткодействащ инсулин преди всяко хранене и инжектирането на инсулин с удължено действие преди лягане. Тази терапия ви позволява да имитирате физиологичната секреция на инсулин, при която има основно ниво на хормона в кръвта и пика на неговата секреция в отговор на хранителни стимули. Дозата на инсулин с удължено действие е около половината от общото количество инжектиран инсулин [7, 26]. В допълнение, пациентите с диабет с ЦП винаги трябва да получават ензимна заместваща терапия в подходящи дози постоянно, което има положителен ефект върху компенсирането на диабета. Ефектът от заместителната терапия върху глюкозния метаболизъм при пациенти с диабет с екзокринна панкреатична недостатъчност не е напълно разрешен. Някои проучвания показват подобрение в контрола на кръвната захар и намаляване на гликирания хемоглобин (HbA1c) при пациенти с диабет и екзокринна недостатъчност, които са получавали заместителна терапия, а в други този ефект липсва, но диабетът става по-стабилен [27]. В допълнение, ензимният потенциал на храносмилателните жлези показва относителното количество ензими, синтезирани от жлезите, което е пряко зависимо от размера на ензимите, произвеждащи клетъчния басейн. При пациенти със СР с усложнен ход на заболяването след да, се наблюдава значително намаляване на ензимния потенциал на панкреаса [28]. Сред лекарствата, използвани за ензимна заместваща терапия, можете да изберете Kreon®. Дозировката на лекарството - 10 000, 25 000 и 40 000 EU EF. При избора на ензимен препарат за заместителна терапия, липазната активност е решаваща. Това се дължи на факта, че при заболявания на панкреаса производството и секрецията на липаза са засегнати по-рано от амилолитичните и протеолитичните ензими. Липазата е по-бързо и по-изразено инактивирана от подкиселяването на дванадесетопръстника (WPC) поради намаляване на производството на бикарбонати на панкреаса. С намаляването на рН в дванадесетопръстника се наблюдава утаяване на жлъчните киселини, което влошава нарушаването на абсорбцията на мазнини. Дозата на лекарството за захарен диабет, дължаща се на СР, обикновено е не по-малко от 25 000–40 000 IU EF на доза и не по-малко от 100 000 - 180 000 IU EF на ден. Необходимостта от високи дози ензимни препарати при пациенти с тежка панкреатична недостатъчност е посочена в скорошната литература [29].

  1. Beger H.G., Matsuno S., Cameron J.L. (ed.) Болести на панкреаса. Springer, Berlin Heidlberg Ню Йорк. 2008. 949 p.
  2. Kloppell G., Maillet B. Патология остър и хроничен панкреатит // Панкреас. 1993. Vol. 8. С. 659–670.
  3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Текст / Атлас на хистологията. Филаделфия; L. Toronto, 1988. 463-475.
  4. Keller J., Layter P. Акарин-островни взаимодействия: Екзокринна недостатъчност на панкреаса при захарен диабет В: Johnson C.D., Imre C.W. et. Ал. Болест на Пакреас: Основно научно клинично управление. London, 2004. 21. P. 267-278.
  5. Карлсон Свен, Арен Б. О. Холецистокинин и регулирането на секрецията на инсулин // Сканд. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
  6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. Ал. Взаимодействия между ендокринния и екзокринния панкреас и тяхната клинична значимост // Панкреатология. 2009, vol. 9 (4), стp. 351-359.
  7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Модули на алкохол на интерлевкин-6 и моноцитен хемоатрактант протеин-1 при хроничен панкреатит // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, No. 3, p. 277-282.
  8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Панкреатичен диабет // Diabetes Care. 1989, vol. 12, 715-724.
  9. Американска диабетна асоциация Диагностика и класификация на захарен диабет // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
  10. Diem P. Патогенеза и хроничен панкреатит. В: Buchler M.W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Хроничен панкреатит. Нови концепции в биологията и терапията. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 p.
  11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Ендокринната панкреатична недостатъчност при хроничен панкреатит // Pancreatology 2005, vol. 5, p. 122-131.
  12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Панкреатичен диабет в Япония // Pancreas 1998. Vol. 16, p. 385-391.
  13. YunFeng Cui, Andersen Д. К. Панкреатогенен диабет: Управление на специални съображения // Панкреатология. 2011, кн. 11, No. 3, p. 279-294.
  14. Винокурова Л.В., Астафьева О.В. Взаимодействие на екзокринни и ендокринни функции на панкреаса при хроничен алкохолен панкреатит // Експеримент. и клиничен гастроен. 2002, No. 4, p. 58-60.
  15. Бондар, Т. П., Козинец, Г. И. Лабораторна и клинична диагностика на захарния диабет и неговите усложнения. М.: Изд. MIA. 2003. 87 p.
  16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Рискови фактори за захарен диабет при хроничен панкреатит // J. Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324-1332.
  17. Садоков В. А. Клиничен ход на алкохолен панкреатит // Тер. архив. 2003, № 3, стp. 45-48.
  18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Полипептид на Elevatad (IAPP) при хроничен алкохолен панкреатит (CAP) // Хепатогастроентерология. 2003, vol. 50 (49), стp. 258-262.
  19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Клинична оценка на диабет на панкреаса, причинен от хроничен панкреатит // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, p. 254-259.
  20. Севергин Е.С. Инсулинозависим захарен диабет - оглед на морфолог. М.: ВИДАР, 2002. 149 с.
  21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Преобладаване на стомашно-чревни симптоми при млади и среднолетни пациенти с диабет // Скандинавска J. на Gastroenteroliogy. 1999, vol. 34, No. 12, p. 1196-1202.
  22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Рискови фактори за захарен диабет при хроничен панкреатит // Гастроентерология. 2000, vol. 119, p. 1324-1332.
  23. Морозова Н. Н. Екскреторна функция на панкреаса в началните форми на захарен диабет // Wedge. лекарство. 1980, No. 1, p. 69-72.
  24. Malka D., Levy Ph. Взаимодействия с ацинарно-островни клетки: захарен диабет при хроничен панкреатит. В: Johnson C. D., Imrie C. W. Панкретична болест: Основна наука и клинична манипулация. London 2004, 20, p. 251-266.
  25. Губергриц Н. Б., Казюлин А. Н. Метаболитна панкреатология. Донецк: Лебедът, 2011. 460 с.
  26. Шустов С. Б., Халимов Ю. Ш., Баранов В. Л., Потин В. В. Ендокринология в таблици и диаграми. М.: МВР. 2009. 654 с.
  27. Пасечников В. Д. Възможност за заместителна терапия при недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса за подобряване на хода на захарния диабет // Клинична гастроентерология и хепатология. Руско издание. 2011, том 4, № 4, стp. 196-198.
  28. Коротко Г.Ф. Рециклиране на ензими на храносмилателните жлези. Краснодар, 2011. 143 стр.
  29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Клинична панкреатология за практикуващи гастроентеролози и хирурзи. 2007. 535 с.

Л. В. Винокурова, доктор на медицинските науки И. С. Шулятев, кандидат медицински науки Г. Г. Варванина, доктор на медицинските науки В. Н. Дроздов, доктор на медицинските науки, професор

Централен изследователски институт по гастроентерология, Министерство на здравеопазването, Москва

За Нас

Хипократовата клетва е медицинска клетва, изразяваща основните морални и етични принципи на поведението на лекаря, както и често използваното име на клетвата, взето от всеки, който ще стане лекар.