Първичен хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизмът е синдром, причинен от хиперсекреция на алдостерон (минералокортикоиден хормон на надбъбречната кора), придружен от артериална хипертония и тежки електролитни нарушения. Обичайно е да се разграничава първичен и вторичен хипералдостеронизъм.

Първичен хипералдостеронизъм е следствие от първоначално прекомерното производство на алдостерон директно в гломерулния слой на надбъбречната кора.

При вторичния хипералдостеронизъм, стимулирането на производството на излишък на алдостерон се дължи на влиянието на патологични фактори извън надбъбречните жлези. Освен това се разграничава група от заболявания, които се характеризират със сходни симптоми, които не са придружени от повишено ниво на алдостерон (синдроми, които имитират хипер алдостеронизъм).

Първичен хипералдостеронизъм, Conn първия описан през 1956 г., в повечето случаи - автономна резултат единствен aldosteronprodutsiruyuschey надбъбречната аденом (синдром на Conn), най-малко - двупосочна makronodulyarnoy или micronodular хиперплазия (идиопатична хипералдостеронизъм) или рак на надбъбречната жлеза. В повечето случаи се открива едностранно надбъбречен аденом, обикновено с малък размер (до 3 cm в диаметър), който се среща с еднаква честота от двете страни.

Етиология и патогенеза

Заболяването е по-често при жените (2 пъти по-често, отколкото при мъжете), обикновено на възраст между 30 и 50 години. Тъй като основният симптом на хипер алдостеронизма е артериалната хипертония, фактът, че първичен хипер алдостеронизъм се открива при около 1% от общата популация на пациенти с артериална хипертония, е от основно значение. Причината за заболяването е неизвестна. Трябва да се помни, че хипералдостеронизмът, причинен от хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора, се характеризира с поддържане на чувствителност към стимулиране на ангиотензин II.

В допълнение, фамилният хипералдостеронизъм се потиска, подтиска от глюкокортикоиди и със запазена чувствителност към АСТН на хипофизата (фамилен хипер алдостеронизъм от тип I), който се развива в резултат на образуването на дефектен ензим по време на преминаването на гените 11-β-хидроксилаза и алдостерон синтетаза на 8-ми хромозомален формадин. В резултат на това разграждане двата гена стават чувствителни към АСТН и алдостероновия синтез се инициира не само в гломерулната зона, но и в зоната на надбъбречната кора, което е придружено от увеличаване на производството на алдостерон и 11-деоксикортизолови метаболити (18-оксокортизол и 18-хидроксикортизол).

Патогенезата на първичен хипералдостеронизъм е свързана с прекомерно натрупване на натрий в кръвния серум и увеличаване на екскрецията на калий в урината. В резултат на това се наблюдава вътреклетъчна хипокалиемия и частична подмяна на калиеви йони в клетката с водородни йони от извънклетъчната течност, което е съпроводено със стимулиране на отделянето на хлор в урината и предизвиква развитие на хипохлоремична алкалоза. Устойчивата хипокалиемия води до увреждане на бъбречните тубули, които губят способността си да концентрират урината, и клинично това е придружено от полиурия, хипостенурия и вторична полидипсия. В същото време, хипокалиемията води до намаляване на чувствителността към ADH (антидиуретичен хормон, вазопресин), което влошава полиурията и полидипсията.

В същото време, хипернатриемията води до задържане на вода с развитието на хиперволемия и артериална хипертония. Фактът, че въпреки задържането на натрий и течности, при първичен хипер алдостеронизъм, отокът не се развива (явлението на бягството), което се обяснява с повишения сърдечен дебит, хипертония и хипертонична диуреза, е фундаментално.

Продължителното присъствие на хипер алдостеронизъм е придружено от усложнения, причинени от артериална хипертония (миокарден инфаркт, инсулт) и специфична миокардна хипертрофия. Както бе споменато по-горе, постоянната хиперсекреция на алдостерон води до прогресивна хипокалиемия, която определя развитието на хипокалиемична миопатия, което води до появата на дегенеративни промени в мускулите.

симптоми

Повечето пациенти имат диастолична артериална хипертония, придружена от главоболие (синдром на артериална хипертония) и не подлежат на лечение с антихипертензивни лекарства в умерени терапевтични дози, хипертоничните кризи могат да бъдат предизвикани от тиазидни или контурни диуретици и да бъдат придружени от сърдечни или мозъчни симптоми.

Увеличаването на кръвното налягане в комбинация с хипокалиемия причинява електрокардиографски нарушения: появява се сплескване или инверсия на Т вълната, намаляване на S-T сегмента, удължава се Q-T интервал, появява се изразена вълна (зъб) U. Наблюдават се сърдечни аритмии и екстрасистоли и признаци на лява камера. При първичен хипералдостеронизъм отсъства оток, а при вторичен оток е патогенетичната основа на заболяването.

Хипокалиемията, характерен симптом на хипералдостеронизма, предопределя развитието на мускулна слабост (миопатичен синдром), умора и намалена работоспособност. Мускулната слабост нараства драматично по време на тренировка или внезапно (без причина). В същото време тежестта на слабостта по време на атаката ограничава възможностите за движение или минималната физическа работа. Възможна парестезия, локални припадъци.

В резултат на нарушение на способността на бъбреците да концентрират урината, полиурия се развива с хипостенурия, често придружена от вторична полидипсия. Характерен симптом е ноктурия с преобладаване на нощна диуреза през деня.

В зависимост от степента на проявление на горните симптоми, съществуват различни варианти за протичане на заболяването преди диагнозата:

  • криза - придружена от хипертонични кризи с тежки невромускулни симптоми (слабост, парестезии, конвулсии);
  • постоянна форма на артериална хипертония с постоянна мускулна слабост, степента на която е по-малка от хрупкавата форма;
  • варианта без значителна артериална хипертония с преобладаването на преходни нервно-мускулни нарушения по време на кризата.

диагностика

Диагнозата на първичен хипералдостеронизъм включва две задължителни стъпки: доказателство за хипер алдостеронизъм и диагностика на нозологичната форма на заболяването.

Доказателства за първичен хипер алдостеронизъм са следните показатели:

    серумни нива на калий 50-100 ng / dl и увеличение на екскрецията на урината с 18-хидроксикортизол> 60 mg / ден и 18-хидроксикортизол> 15 mg / ден. Тези промени са най-изразени при фамилен хипералдостеронизъм, подтиснат от глюкокортикостероиди.

След проверка на хипер алдостеронизма се провеждат допълнителни изследвания за изясняване на нозологичната форма на първичен хипер алдостеронизъм и локална диагноза. Първата е визуализацията на надбъбречната област. Предпочитани методи са CG, MRI и PET. Откриваема двустранна симетрична патология или едностранно масово образование в надбъбречната жлеза позволява да се установи причината за първичен хипералдостеронизъм. Трябва да се помни, че визуализацията на надбъбречните жлези е важна само с оглед на идентифицираните метаболитни нарушения.

През последните години списък на възможните доказателства за първичен хипералдостеронизъм е допълнен от възможността за изолирано събиране на кръв от долната кава на вената и надбъбречните вени с изследване на нивата на алдостерон в пробите. Увеличаването на нивото на алдостерон 3 пъти се счита за характерно за алдостерома, по-малко от 3 пъти - е признак на двустранна хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора.

Диференциалната диагноза се провежда при всички състояния, съпътстващи хипералдостеронизма. Принципите на диференциалната диагноза се основават на изследване и изключване на различни форми на хипер алдостеронизъм.

Синдромите, които имитират първичен хипер алдостеронизъм, включват редица заболявания, характеризиращи се с хипертония и миопатичен синдром, причинени от хипохлоремична алкалоза и ниски нива на ренин (псевдохипералдостеронизъм) са редки и се причиняват от различни ферментопатии. В същото време съществува дефицит на ензими, участващи в синтеза на глюкокортикостероиди (11-β-хидроксилаза, 11-β-хидроксистероидна дехидрогеназа, 5а-редуктаза, P450c11, P450c17).

В повечето случаи, синдроми, които имитират първичен хипер алдостеронизъм, се проявяват в детска възраст и се характеризират с персистираща артериална хипертония, както и други лабораторни признаци на хипер алдостеронизъм.

лечение

Лечението на първичен хипералдостеронизъм се извършва, като се вземат предвид причините, които го причиняват.

Ако се открие алдостерома, единственият метод на лечение е хирургично лечение (адреналектомия). Предоперативната подготовка се извършва за 4 до 8 седмици със спиронолактон в доза от 200-400 mg / ден. При едностранна адреналектомия не е показана заместителна терапия с глюкокортикостероиди в по-голямата част от случаите. След отстраняване на аденом, лечението на хипертония се наблюдава при 55-60% от пациентите. Въпреки това, артериалната хипертония може да персистира при приблизително 30% от оперираните пациенти.

Ако се подозира двустранна надбъбречна хиперплазия, хирургичната интервенция е показана само в случаите, когато хипокалиемията, изразена и придружена от клинични симптоми, не спира употребата на спиронолактон. Двустранната адреналектомия, като правило, не подобрява хода на хипертонията, свързана с идиопатична хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречните жлези, затова в такива случаи се препоръчва комплексна антихипертензивна терапия с задължителна употреба на максимални дози спиронолактон.

При фамилен глюкокортикоид-подтискан хипералдостеронизъм се използва супресивна терапия с дексаметазон в доза от 0,5-1,0 mg / ден.

Първичен хипер алдостеронизъм - синдром на Conn при жените и причините за него

Хипералдостеронизъм или астеронизъм е нарушение на надбъбречните жлези, при което те произвеждат повишено количество от хормона - алдостерон. Основният признак на такова нарушение е повишаването на кръвното налягане. Заболяването е описано за първи път през 1954 г. от американски ендокринолог Джером Хорс при пациент с тумор на надбъбречната кора и по-късно синдромът е кръстен на автора.

Надбъбречна функция

Тези нещастни жлези - надбъбречните жлези - произвеждат редица хормони, които са най-важни за тялото, включително GCS и минералокортикоиди, адреналин, кортизол и др. Те регулират функционирането на CAS, метаболитните процеси и репродуктивните системи; важен за организма, когато се появи стрес, защото те произвеждат хормони на стреса и т.н.

Сред минералокортикоидите алдостеронът е най-активният и физиологичен. Той директно регулира водно-соления баланс, произведен в кортикалния слой на надбъбречните жлези. Механизмът на неговото производство е интересен: когато Na е твърде висок или К намалява, BP намалява, а след това бъбреците спешно задействат синтеза на ренинов протеин. Той по веригата усилва образуването на друг протеин, ангиотензин, който служи като катализатор за производството на алдостерон в надбъбречните жлези в надбъбречната кора. Колебанията му във всяка посока водят до различни нарушения в тялото.

Общи понятия за минералокортикоиди

Минералокортикоидите или минералокортикостероидите са кортикостероиди, но нямат глюкокортикоидна активност. Те влияят главно на водно-солевия баланс, ефектът им върху въглехидратите е значително по-малък. Има двама представители на тези хормони - алдостерон и дезоксикортикостерон.

Алдостеронът доминира по значимост - подобрява реабсорбцията на вода, натриеви и натриеви йони в бъбречните тубули, като в същото време увеличава екскрецията на К. В същото време течността и Na преминават от кръвообращението към тъканите и хидрофилността им нараства. Резултатът е увеличение на BCC, повишаване на кръвното налягане - това е нормално. При повишен алдостерон се образуват оток, хипернаремия, хипокалиемия, хиперволемия, хипертония и ХСН.

Производството на минералокортикоиди контролира епифизата. Производството на алдостерон и влизането му в кръвта възниква, когато концентрацията на Na намалява и К се увеличава в плазмата. АСТН, ренин-ангиотензиновата система, също е в състояние да увеличи производството на минералокортикоид.

Патогенеза на заболяването

Алдостеронът се свързва с минералокортикоидните рецептори на тубулите на бъбреците, докато броят на специфичните протеини - Na-йоновите транспортери - се увеличава, а от лумена на тубулите се стяга от епителните клетки на бъбречните тубули. Производството на протеинов транспортер за калиеви йони също се увеличава, но има обратен път - от епителни клетки до тубуловия лумен до първичната урина.

В резултат се създава равновесно съотношение вода-сол. Различна картина възниква, когато алдостеронът се увеличава чрез кръвообращение: реабсорбцията на натрия се увеличава, той се втурва в кръвта; паралелно се стимулира синтеза на ADH и забавя екскрецията на вода. В урината по това време се отделят силно калий, магнезий и водород.

Хипернатремия се развива. Във всеки случай, кръвното налягане се повишава, което удря миокарда, кръвоносните съдове и бъбреците.

РН на кръвта се измества към алкалоза - алкална среда. В същото време, създаването на ренин пада, съдовите стени се подуват и набъбват.

Вторичен хипер алдостеронизъм - с него отново възниква състоянието на патологията, има компенсаторен характер в резултат на намален приток на кръв в бъбреците.

Активността на ренин-ангиотензиновата система се увеличава и производството на ренин се увеличава. Балансът на вода и соли никога не се нарушава, но отокът и хипертонията са постоянни.

причини

Първичен хипералдостеронизъм (PGA) - рядко се наблюдава преди, сега се появява при всеки 10 пациенти с хипертония. Възрастта на заболяването е 30-50 години, 70% от случаите са жени.

Първичен хипералдостеронизъм възниква поради нарушения в самата надбъбречна кора и външните фактори не го засягат. Вторичен хипералдостеронизъм - възниква на фона на други патологии - влиянието на външни фактори - хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб, хронична бъбречна недостатъчност.

Хипералдостеронизъм при жените - какво е това? 70% от случаите на PHA се дължат на синдрома на Conn - наличието на доброкачествен тумор на надбъбречната жлеза - алдостерома. Неговият размер не надвишава 25 mm, но увеличава секрецията на хормони поради съдържанието на специален ензим - алдостерон синтетаза. Затова първичният хипер алдостеронизъм се диагностицира като синдром на Conn.

Идиопатичният тип РНА е резултат от двустранна надбъбречна хиперплазия. Развива се в 30% от случаите; обикновено след 45 години. Етиологията на външния вид е неясна.

Също така, причината може да бъде наследственост при генни нарушения; злокачествен тумор (най-често карцином), който секретира повишено количество дезоксикортикостерон (вторичен минералокортикоид) и алдостерон.

Вторичният тип патология се развива, когато:

  • дефицит на натрий или неговото активно елиминиране;
  • exsicosis;
  • излишък от калий;
  • голяма загуба на кръв;
  • честа употреба на лаксативи и диуретици;
  • жените получават ОК;
  • Синдром на Иценко-Кушинг, когато АСТН е повишен.

По този начин вторичният хипералдостеронизъм: какви са причините? Основните причини са стеноза a. renalis, употребата на диуретици, застойна сърдечна недостатъчност, нефросиндром - докато не е независима нозология, а е следствие от вече съществуващи патологии.

Има случаи, при които алдостеронът е нормален, но нефроните го възприемат неправилно - това може да е феномен на фалшив хипералдостеронизъм (псевдо-вариант). Развитието е свързано с дефектен ген. Когато има хипокалиемия. По някаква причина вторичният процес повишава активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

симптоми

Хипералдостеронизъм: признаците и симптомите - с различни видове алдостеронизъм, те са различни. В PHA, производството на алдостерон се нарушава неконтролируемо, а във вторичния - синтеза му се стимулира от RAAS.

Първичен хипералдостеронизъм - повишено кръвно налягане, BCC се увеличава, водно-солевият баланс е нарушен; хипокалиемия (по-малко от 3.5-3.6.6 mmol / l) причинява запек, умора и мускулна слабост; бъбреците не могат да концентрират урината и нейната плътност пада; вместо слабо кисела реакция става алкална.

Няма оток, защото натрий е вътре в клетките и не задържа вода в тъканната течност. Припадъци от конвулсии (тетания) и псевдо парализа в отделни мускулни групи са възможни под формата на спонтанна мускулна слабост дори при пълна неподвижност. Провокира се не само от физическо натоварване, но и от стрес.

Атаките траят от няколко часа до няколко дни. Също така се характеризират с клинични прояви: цефалгия, полидипсия, болезнена кардиалгия, тахикардия, аритмии, парестезии; на фона на АХ намалява остротата на зрението - отбелязват се ретинопатията и склерозата на съдовете на основата. Възможно е и мускулно потрепване на лицето, положителни симптоми на Chvostek и Trusso. Дневната диуреза се увеличава, най-вече през нощта.

Ако не се лекува, РНА причинява дистрофични промени в миокарда, LVH или развитието на нефрогенни захарни диабет. Между другото, ако няма HF, не се образува подуване. Калциевият метаболизъм обикновено не се нарушава. Диагностичната стойност има увеличение на електропотенциала в дебелото черво. Така, проявите са неспецифични и се определят от хипокалиемия и алкалоза.

Вторичен хипер алдостеронизъм: той няма своите признаци, защото е вторичен. Преобладаващо диастоличното кръвно налягане се повишава> 120 mm Hg. С течение на времето това причинява: оток, хипертония, хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се на тъканна хипоксия - съдова склероза и ретинопатия. К в тази форма рядко се намалява.

В 6% от случаите симптомите могат да отсъстват, в някои - от нормокалиемична форма. Основният симптом е повишаване на кръвното налягане, хипертония може да маскира PHA.

Отличително е, че хипертонията с PHA не зависи от ортостатичното натоварване. Половината от пациентите имат ретинопатия, но е доброкачествена, без процеси на пролиферация, дегенерация и кръвоизливи.

На ЕКГ има признаци на хипертрофия на ЛВ, но развитието на вродена сърдечна недостатъчност при РНА е рядкост. Концентрацията на К също може да бъде регулирана: диета с ниско съдържание на сол и прием на верошпирон.

Защо се появява жаждата? Полидипсия (жажда) се осъществява чрез няколко механизма: компенсаторни - като отговор на повишена диуреза; централен генезис - намаляването на калия засяга центъра на жаждата; рефлексен механизъм - натрият се повишава в тъканните клетки.

диагностика

Как се диагностицира хипер алдостеронизмът? Диагнозата е трудна и отнемаща време. За диагностициране на всеки тип алдостеронизъм, предписан: ултразвуково сканиране - това разкрива асиметрията на надбъбречните жлези.

Чувствителността на метода е 85%; Ултразвук на вътрешните органи - сърцето, черния дроб и бъбреците - това е важно за диференциацията на вторичната форма; MRI; КТ; биохимичен кръвен тест с задължително определяне на АСТН, стимулиращ производството на алдостерон; сцинтиграфия - изследване на радиоизотопи - се използва рядко, тъй като абсорбцията на изотопите отнема от 72 до 120 часа; изследване на урината - ще покаже повишена екскреция на калий и повишен алдостерон; селективна венография - алдостеронът се увеличава от страна на тумора, чувствителността на метода - 90%. Всички тези изследвания са насочени към изучаване на баланса на K / Na, състоянието на RAAS.

За да се открият концентрациите на алдостерон, се изследва кръвта на гладно от вената.

Реакцията се използва със стандартен препарат - ELISA. Диагностичните тестове се считат за важни: "маршируване", тест с лазикс, спиронолактон.

Какво показват те? Когато HPA - намаляване на активността на RAAS, повишен алдостерон в кръвта; хипокалиемия, дължаща се на повишена екскреция в урината (ниво К в дневната доза урина надвишава 30 mmol / l, съдържанието на К + в плазмата е по-малко от 3,5 mmol / l); увеличаване на плазмения Na; съотношението на плазмения алдостерон - АР - / ренин (неговата активност в плазмата - ARP) е високо - повече от 20; Редукция на ARP - по-малко от 2 ng / ml / h - 4 часа след вертикалното пребиваване на пациента; в N е по-малко от 1 ng / ml / h. Hypostenuria и неговата алкална реакция. Повишаване: алдостерон и калий в урината, диуреза.

При вторичен алдостеронизъм - повишен ARP.

Ако състоянието се нормализира с въвеждането на GCS, предпише се пробно лечение с преднизон. Той изравнява добре кръвното налягане и елиминира симптомите. Нормите на съдържанието на показателите и вземането на кръвни проби. При НПА алдостеронът се повишава и ренинът се понижава.

Норма алдостерон: при възрастни - 100-400 pmol / l (4-15 ng / ml). Кръвта винаги се взема за анализ с наличието на антикоагулант в епруветка, след което се центрофугира за отделяне на плазмата.

2 седмици преди анализа, АСЕ инхибиторите, бета-блокерите и блокерите на Са-каналите се анулират. За 6 седмици премахнете верошпирон.

Плазмената ренинова активност е нормална:

  • във вертикално положение - 1,6 µg / l / h;
  • в хоризонтално - 4,5 µg / l / h.

Ако съотношението е над нормата, както е определено от таблиците в лабораторията, се извършва ортостатичен тест (март): неговата същност е, че след сутрешното пробуждане, преди повишаване, нивото на алдостерон и ренин обикновено е с 30% по-ниско. Без да става от леглото, пациентът дава кръв, след това е в изправено положение в продължение на няколко часа.

При многократно проследяване на кръвния анализ с РНА, нивото на ренина не се увеличава от намалените стойности, а алдостеронът от повишените стойности намалява. Проба с лазикс - пациентът не получава антихипертензивни лекарства за една седмица и няма диуретици в продължение на 3 седмици. След това му се дават 80 mg лазикс и за 3 часа пациентът е строго вертикално, т.е. просто си струва. С HPA тя намалява ренина и увеличава алдостерона.

Тест на спиронолактон - пациентът е на диета за 3 дни с нормално съдържание на сол (6g / ден). През цялото това време той получава верошпирон (антагонист на алдостерон) 4 пъти на ден за 100 mg. На 4-ия ден в кръвта калийът се повишава с повече от 1 mmol / l; това се елиминира чрез хипертония, но плазмените концентрации на ренин и алдостерон не се променят. Трябва ли да определям вторичния хипералдостеронизъм? Той не е конкретно определен от диагностичните методи, той се елиминира при лечението на причинна болест.

лечение

Лечението на първичен хипер алдостеронизъм е хирургично, когато засегнатата надбъбречна жлеза е отстранена. Понякога такава операция е невъзможна. При двустранна хиперплазия операцията се извършва само след провеждане на консервативна терапия с неефективност.

Консервативното лечение включва: аминоглутетимид с контрол на кръвното налягане, ежедневно определяне на кортизол в урината, тироидни хормони. Спиронолактон в дози от 400 mg за 10-15 дни нормализира нивото на калия и стабилизира кръвното налягане.

Назначава се само с HPA. Ако няма ефект, диагнозата е съмнителна. Към лечението често се добавят калиеви препарати. След нормализирането му дозата се намалява.

При карцином операцията се комбинира с химиотерапия. Глюкокортикоидно-зависимата форма и пседоалдостеронизмът - се лекуват чрез въвеждане на дексаметазон без операция.

В рамките на един месец след такова лечение, кръвното налягане е напълно нормализирано. Вторичният алдостеронизъм не изисква специално лечение.

Хирургично лечение

Операцията за отстраняване на надбъбречните жлези (адреналектомия) е сложна и корелира с цялостната му подготовка: поне за един месец. Целта му е да стабилизира кръвното налягане, да елиминира хипокалиемията и да нормализира работата на РААС. Премахването обикновено е едностранно. Операцията се извършва по традиционен метод или с помощта на лапароскопия.

Последният метод е по-малко травматичен и може да се извърши трансабдоминално, отзад или отстрани, когато пациентът е поставен на здрава страна. В периода след операцията GCS се използва като симптоматична терапия за намаляване и предотвратяване на надбъбречната недостатъчност. Стенозата на бъбречната артерия, като причина за вторичния алдостеронизъм, се лекува успешно чрез възстановяване и стентиране на засегнатия съд.

перспектива

Прогнозата е лоша само ако процесът е злокачествен - карцином. Други случаи са успешни по отношение на лечението. Когато аденом - процентът на възстановяване - 60%.

В комбинирания вариант на заболяването - аденом + дифузна хиперплазия - няма излекуване, но за да се поддържа ремисия, препоръките, в допълнение към диетата, включват редовна употреба на Верошпирон или стероидогенезисни инхибитори (Chloditan, Aminoglutethemis). Същото се отнася и за лечението на идиопатична хиперплазия.

Важен редовен клиничен преглед на хора с патологии на черния дроб и бъбреците, хипертония. Диета за тях - само ниска сол. Също така трябва да консумирате храни с високо съдържание на калий: сини сливи, сушени кайсии, стафиди, боб, картофи, ядки, водорасли.

хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизмът е патологично състояние на тялото, причинено от високото производство на минералокортикоиден хормон на надбъбречната кора - алдостерон. При основна форма на хипер алдостеронизъм могат да се наблюдават артериална хипертония, кардиалгия, главоболие, различни нарушения на сърдечния ритъм, мускулна слабост, замъглено зрение, конвулсии и парестезии. В случаи на вторична форма хипер алдостеронизъм се развива бъбречна недостатъчност, промени на фундуса и периферни отоци.

Диагностицирането на различни форми на хипералдостеронизма се състои от биохимичен анализ на урина и кръв, ултразвук, ЯМР, функционални стрес тестове, селективна венография, сцинтиграфия и проучване на състоянието на черния дроб, сърцето, бъбреците и бъбречните артерии. Хирургичното лечение се използва в случаи на хипералдостеронизъм с алдостероми, рак на ренина и рак на надбъбречната жлеза. Във всички останали случаи се използва само лекарствена терапия.

Хипералдостеронизмът е цял комплекс от синдроми, свързани с прекомерното производство на хормона алдостерон, които са разнообразни по произход и развитие, но по-скоро подобни в клиничните си прояви. Хипералдостеронизмът е едновременно първичен (причинен от патологичното състояние на самите надбъбречни жлези) и вторичен (който при други заболявания се причинява от хиперсекреция на ренин). Статистически, първичен тип хипералдостеронизъм се диагностицира в няколко процента от пациентите, които имат симптоматична хипертония. Повече от половината пациенти с първичен хипералдостеронизъм са жени на възраст 30-50 години. Хипералдостеронизмът е изключително рядък при децата.

Причини за възникване на хипералдостеронизма

Форми и причини за първичен хипер алдостеронизъм

Според нозологичната класификация се различават следните типове първичен хипералдостеронизъм в зависимост от тяхната етиология:

  • Алдостерон-продуциращ аденом: повече от половината от случаите на хипер алдостеронизъм се срещат в синдрома на Conn;
  • Идиопатичният хипералдостеронизъм се развива при наличието на хиперплазия на надбъбречната кора на двустранния дифузно-нодуларен тип;
  • Първична едностранна надбъбречна хиперплазия;
  • Карцином на алдостерон;
  • Фамилен хипералдостеронизъм от първи и втори тип;
  • Алдостеронектопичен синдром, който се развива, когато алдостероновите тумори на яйчниците, щитовидната жлеза, червата.

Семейна форма на хипер алдостеронизъм

Съществува и сравнително рядка фамилна форма на хипер алдостеронизъм (при автозомно доминантно наследяване). Тази патология е причинена от дефект в ензим като 18-хидроксилаза, който е извън контрола на системата ренин-ангиотензин. В този случай хипералдостеронизмът се коригира от глюкокортикоиди. Тази форма на патология е характерна предимно за млади хора, които имат чести епизоди на артериална хипертония в семейната си история. Също така, причината за хипералдостеронизма на първичната форма може да бъде рак на надбъбречната жлеза, който е в състояние да произведе деоксикортикостерон и алдостерон.

Причини и особености на вторичната форма на хипералдостеронизма

Вторичната форма на хипералдостеронизма се проявява като усложнение на базата на определени патологии в черния дроб и бъбреците, както и заболявания на сърдечно-съдовата система. Вторичен хипер алдостеронизъм може да се наблюдава при пациенти с артериална хипертония, синдром на бартер, цироза на черния дроб, стеноза и дисплазия на бъбречната артерия, бъбречна недостатъчност, бъбречна рениноза и нефротичен синдром.

Загуба на натрий (например при диария или диета), продължителна употреба на някои лекарства (например, лаксативи и диуретици), прекомерен прием на калий, намаляване на кръвния обем със значителна загуба на кръв и дехидратация - всички тези фактори водят до вторичен хипералдостеронизъм и повишена секреция на ренин.

Ако реакцията към алдостерона на дисталните бъбречни тубули е нарушена (когато въпреки високото ниво на хормона в кръвния серум се диагностицира хиперкалиемия), може да се развие псевдохипералдостеронизъм.

Извън-бъбречен хипералдостеронизъм

В много редки случаи (патологични процеси в яйчниците, червата и щитовидната жлеза) може да настъпи неадренален хипералдостеронизъм.

Патогенеза на хипералдостеронизма

За nizkoreninovogo първичен хипералдостеронизъм, като правило, се характеризира с комбинация от висока секреция на алдостерон, заедно с хипокалиемия и артериална хипертония. Това се дължи на хиперпластични или дори неопластични процеси в надбъбречната кора.

Развитието на първични форми на хипер алдостеронизъм

В основата на патогенезата на основната форма на хипералдостеронизма е въздействието на излишък на алдостерон върху водно-електролитния баланс. В този случай се увеличава реабсорбцията на водни и натриеви йони в бъбречните тубули, заедно с повишената екскреция (екскреция) на калиеви йони заедно с урината. Всички тези фактори провокират развитието на хиперволемия и задържане на течности, както и намаляване на продукцията и активността на ренина в кръвната плазма, метаболитната алкалоза. В резултат на това се нарушава хемодинамиката на организма и се повишава чувствителността на съдовите стени към ефектите на ендогенните фактори на натиска, резистентността към кръвния поток от периферните съдове. Продължителен и изразен хипокалиемичен синдром при първичен хипералдостеронизъм причинява дистрофични промени в мускулите и бъбречните тубули.

Развитието на вторична форма на хипер алдостеронизъм

При наличието на редица заболявания на сърдечната система, черния дроб и бъбреците, поради намаляване на кръвния поток в бъбреците, високо вторичен вторичен хипералдостеронизъм изглежда компенсиращ. Тази форма на хипер алдостеронизъм се развива благодарение на активирането на ренин-ангиотензиновата система, както и чрез увеличаване на производството на ренинов ензим от юкстагломеруларния апарат на бъбрека, който прекомерно стимулира надбъбречната кора. При вторичната форма на хипер алдостеронизъм не се проявяват изразени електролитни нарушения, характерни за първична форма хипер алдостеронизъм.

Симптоми на хипер алдостеронизъм

Симптоми на първичен хипер алдостеронизъм

Клиничната картина на патологията на първичен хипералдостеронизъм се характеризира с нарушения на водния и електролитен баланс, които са причинени от хиперсекреция на хормона алдостерон. Като следствие, задържането на вода и натрий при пациенти с първична форма на хипералдостеронизъм причинява такива симптоми като:

  • главоболие;
  • тежка или умерена артериална хипертония;
  • cardialgia;
  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • патологични промени в очното дъно, което води до влошаване на зрителната функция (ангиосклероза, ретинопатия, хипертонична ангиопатия).

Той също така диагностицира бърза телесна умора, мускулна слабост, гърчове, конвулсии, парестезии, периодична псевдопарализа, дължаща се на дефицит на калий. В тежки случаи това може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, нефрогенна захарна болест и калеронова нефропатия. Тъй като при първичен хипералдостеронизъм няма сърдечна недостатъчност, периферен оток не се открива.

Симптоми на вторична форма хипер алдостеронизъм

При вторична форма на хипер алдостеронизъм обикновено може да се установи сравнително високо ниво на кръвното налягане, което постепенно води до тъканна исхемия и увреждане на съдовите стени, както и до промени във фундуса (невроретинопатия, кръвоизлив), влошаване на бъбреците. Най-характерният симптом на вторична форма на хипералдостеронизъм е оток. Понякога (например псевдохипералдостеронизъм при синдрома на бартер), вторичната форма на хипер алдостеронизъм възниква без наличието на артериална хипертония.

Курсът на хипер алдостеронизъм може да има слаб симптом, но в редки случаи.

Диагностика на хипер алдостеронизъм

Диагнозата на хипер алдостеронизма се състои в диференциране на възможни форми на хипер алдостеронизъм, както и определяне на тяхната етиология.

Първата стъпка в първоначалната диагноза на хипералдостеронизма е да се анализира състоянието на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. За да се направи това, в покой и с активно физическо натоварване, нивото на ренин и хормон алдостерон, както и калиево-натриевият баланс и АКТХ, които регулират секрецията на хормона алдостерон, се определят в урината и кръвта на пациента.

Следните признаци са характерни за първична форма на хипер алдостеронизъм:

  • повишени нива на алдостерон хомо и в кръвта;
  • намалена активност на плазмен ренин (ARP);
  • високо съотношение на алдостерон към ренин, хипернаремия и хипокалиемия;
  • относително ниска плътност на урината;
  • значително увеличаване на дневната екскреция на алдостерон и калий заедно с урината.

Основният критерий при диагностицирането на вторичната форма на хипералдостеронизма е висок показател за ARP.

Също така, за по-пълна диференциация на формите на хипералдостеронизма, тест с хипотиазид, "маршируващ" тест, се използва тест с алдактон (спиронолактон).

За идентифициране на семейната форма на хипер алдостеронизъм, геномното типизиране се извършва чрез PCR. Когато хипералдостеронизмът, коригиран с глюкокортикоиди, се провежда диагностично лечение с преднизон (дексаметазон). След това, по време на това проучване, кръвното налягане се връща към нормалното и типичните прояви на болестта се елиминират.

За да се определи естеството на лезията (например, алдостерома, рак, дифузна нодуларна хиперплазия), се използват различни методи за локална диагностика, като:

  • Ултразвуково изследване на надбъбречните жлези;
  • ЯМР и КТ на надбъбречните жлези;
  • селективна венография (заедно с определяне на нивото на кортизол, алдостерон в кръвта);
  • сцинтиграфия;

Важна е и диагнозата на заболяването, което е причинило развитието на вторична форма на хипералдостеронизъм. За тази цел се извършват изследвания на състоянието на бъбреците, бъбречните артерии, черния дроб и сърцето.

Лечение на хипер алдостеронизъм

Тактиката и методът на лечение на хипер алдостеронизма напълно зависи от това, което е причинило повишената секреция на алдостерон. За тази цел пациентът е задължен да извърши пълен преглед с такива лекари като: нефролог, кардиолог, ендокринолог, офталмолог.

При различни форми на хипоренинемичен хипералдостеронизъм се провежда медикаментозна терапия с калий-съхраняващи диуретици (спиролактон и амилорид). Най-често тази терапия се използва като подготвителен етап преди операцията. Премахва хипокалиемията и нормализира кръвното налягане. Прилагането на калиеви препарати и диета с ниско съдържание на сол също са показани, както и увеличаване на употребата на храни, богати на калий.

Лечението на рака на надбъбречната жлеза и алдостеромата се извършва хирургично. Лечението включва предварителна нормализация на водния и електролитния баланс и последващата адреналектомия (отстраняване на засегнатата надбъбречна жлеза).

Консервативната медикаментозна терапия обикновено се провежда за пациенти, които страдат от двустранна надбъбречна хиперплазия. За тази цел се използват спиронолактонови или амилоридни препарати, комбинирани с антагонисти на калциевите канали и АСЕ инхибитори. Ако хипералдостеронизмът е хиперпластичен, тогава дясната адреналектомия, заедно с субтотална резекция на лявата надбъбречна жлеза и пълната двустранна адреналектомия са неефективни. Ако се извърши една от тези хирургични интервенции, хипокалиемията ще изчезне, но необходимия хипотензивен ефект ще отсъства (артериалното налягане се връща към нормалното само в осемнадесет процента от случаите). Това може да бъде основна причина за остра надбъбречна недостатъчност.

Когато хипералдостеронизмът, който е добре коригиран чрез глюкокортикоидната терапия, се предписва дексаметазон или хидрокортизон, за да се нормализира кръвното налягане и да се отърват от хормоналните и метаболитни нарушения.

В случай на вторичен хипералдостеронизъм, на фона на патогенетичната терапия на основното заболяване, се провежда комбинирано антихипертензивно лечение с задължителен мониторинг на нивото на калий в кръвната плазма и ЕКГ диагностиката.

Ако вторичен хипералдостеронизъм възникне вследствие на стеноза на бъбречната артерия, се извършва перкутанна рентгенова ендоваскуларна балонна дилатация, както и стентиране на бъбречната артерия, за да се върне нормалното ниво на общата кръвообращение и бъбречната функция. При откриване на бъбречен ренином е необходима хирургична интервенция.

Прогноза и превенция на хипер алдостеронизъм

Прогнозата за такава патология като хипералдостеронизъм изцяло зависи от тежестта на основната причина за заболяването, от степента на увреждане на уринарната, сърдечно-съдовата система. Компетентната лекарствена терапия и радикалната хирургия осигуряват доста голяма вероятност за пълно възстановяване. Ако се диагностицира рак на надбъбречната жлеза, тогава прогнозата не е благоприятна.

За висококачествена профилактика на хипер алдостеронизъм е необходимо постоянно наблюдение на пациенти с артериална хипертония и чернодробно и бъбречно заболяване. Също така важен фактор е спазването на медицинските препоръки, свързани с приемането на лекарства или храненето.

Хипералдостеронизъм: симптоми и лечение

Хипералдостеронизъм - основните симптоми:

  • главоболие
  • Мускулна слабост
  • Силна жажда
  • Високо кръвно налягане
  • дехидрация
  • Кръвоизлив в очите
  • Повишено отделяне на урина
  • Мътност на урината
  • безпокойство
  • Забавяне на физическото развитие

Хипералдостеронизмът действа като доста често диагностицирано патологично състояние, което се развива на фона на повишената секреция на такъв хормон на надбъбречната кора като алдостерон. Най-честата патология се среща при възрастни, но може да засегне и дете.

Провокиращите фактори ще се различават в зависимост от формата на заболяването, вариращи от обременената наследственост до хода на ендокринологичните или други заболявания.

Клиничните признаци в първичната и вторичната форма на заболяването ще бъдат различни. Симптомите се основават на нарушено функциониране на сърцето, мускулна слабост, гърчове и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Само лекар-ендокринолог може да направи правилна диагноза и да диференцира видовете протичане на заболяването въз основа на данни от широк спектър от инструментални и лабораторни изследвания.

Тактиката на лечение може да бъде както консервативна, така и оперативна, което е директно продиктувано от появата на такава патология. Във всеки случай липсата на терапия е изпълнена със застрашаващи живота усложнения.

етиология

Хипералдостеронизмът е комплекс от синдроми, които се различават по техните симптоми, но сходни по симптоми, които се развиват поради повишена секреция на алдостерон.

Тъй като има първичен и вторичен хипералдостеронизъм, естествено е предразполагащите фактори да се различават до известна степен.

В изключително редки случаи първият тип заболяване възниква на фона на генетична предразположеност. Семейната форма може да бъде наследена от автозомно доминантния тип - това означава, че за да се диагностицира подобно заболяване при дете, достатъчно е той да наследи мутантния ген от един от родителите.

Дефектният сегмент е ензимът 18-хидроксилаза, който по неизвестни причини излиза от контрола на системата ренин-ангиотензин и се коригира от глюкокортикоидите.

Редки провокатори на първичен хипералдостеронизъм включват рак на надбъбречните жлези.

Въпреки това, в преобладаващото мнозинство от случаите, този вариант на протичане на заболяването е причинен от образуването на алдостерома - това е неоплазма, която по същество е аденома на надбъбречната кора, която произвежда алдостерон. Такъв тумор се диагностицира в приблизително 70% от случаите на първична форма на патология.

Вторичният хипералдостеронизъм се характеризира с появата на различно заболяване в човешкото тяло, което означава, че дисфункцията на ендокринната система в такива ситуации действа като усложнение.

Такива патологични състояния могат да доведат до развитие на вторичен тип заболяване:

В допълнение, може да доведе до вторичен хипералдостеронизъм:

  • недостиг на натрий, който често се предизвиква от строги диети или тежка диария;
  • промяна в обема на циркулиращата кръв в долната страна - често се наблюдава на фона на изобилна загуба на кръв и дехидратация;
  • излишък на калий;
  • неконтролиран прием на някои лекарства, по-специално диуретици или слабителни лекарства.

Заслужава да се отбележи, че основната рискова група се състои от жени във възрастовата група от 30 до 50 години. Това обаче не означава, че заболяването не се наблюдава при други категории пациенти.

класификация

Ендокринолозите разграничават следните основни типове на тази патология:

  • първичен хипер алдостеронизъм - се счита за един от най-честите вариации на заболяването;
  • вторичен хипер алдостеронизъм - усложнение от заболявания, които засягат сърцето, черния дроб и бъбреците;
  • псевдо хипералдостеронизъм - е следствие от нарушение на възприемането на алдостерон от дисталните бъбречни тубули.

В същото време първичният хипералдостеронизъм има своя собствена класификация, която включва:

  • Синдром на Conn;
  • идиопатичен хипер алдостеронизъм - развива се само на фона на диференциално-нодуларната хиперплазия на надбъбречната кора, която е двустранна по природа. Той се диагностицира приблизително при всеки трети пациент, който е кандидатствал за квалифицирана помощ за изразяване на симптоми;
  • едностранна или двустранна надбъбречна хиперплазия;
  • глюкокортикоидно-зависим хипер алдостеронизъм;
  • алдостерон-произвеждащ карцином - общо не повече от 100 пациенти са регистрирани с подобна диагноза;
  • псевдо хипералдостеронизъм - е следствие от нарушение на възприемането на алдостерон от дисталните бъбречни тубули;
  • Синдром на Иценко-Кушинг;
  • вродена недостатъчност на надбъбречната кора или причинена от предозиране на лекарства.

Хипер алдостеронизмът извън бъбреците се откроява като отделна форма - тя е най-рядката. Сред провокиращите фактори основното място заемат болестите на органите на ендокринната система, например яйчниците и щитовидната жлеза, както и стомашно-чревния тракт, по-специално на червата.

симптоматика

Както бе споменато по-горе, симптоматичната картина ще се различава в зависимост от вида на заболяването. Така, при първичен хипералдостеронизъм, се наблюдават следните признаци:

  • повишен тонус на кръвта - симптом се наблюдава при абсолютно всички пациенти, но наскоро клиницистите отбелязват асимптоматичен ход на заболяването. Постоянно се повишава кръвното налягане и това може да доведе до хипертрофия на лявата камера на сърцето. На фона на такава проява, половината от пациентите имат съдова лезия на фундуса, а в 20% - намаляване на зрителната острота;
  • мускулна слабост - подобно на предишния симптом, е характерна за 100% от пациентите. На свой ред това става причина за намаляване на работоспособността, развитие на псевдопаралитично състояние и припадъци;
  • промяна на нюанса на урината - става кална поради наличието на голямо количество протеин в него. Клиничната картина е 85% от хората;
  • увеличаване на дневния обем на отделената урина - се наблюдава при 72% от пациентите;
  • постоянна жажда;
  • упорито главоболие;
  • развитие на астеничен синдром;
  • безпричинно безпокойство.

Трябва да се има предвид, че горните симптоми се отнасят до най-честата форма на първичен хипер алдостеронизъм - синдром на Conn.

Представени са симптоми на вторичен тип хипералдостеронизъм:

  • повишаване на кръвното налягане, особено диастолното кръвно налягане, което в крайна сметка води до коронарна болест на сърцето, хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна дисфункция и увреждане на съдовата стена;
  • невроретинопатия, водеща до атрофия на зрителния нерв и пълна слепота;
  • кръвоизливи във фундуса;
  • силна подпухналост.

При някои пациенти няма признаци на артериална хипертония, а в редки случаи има малко симптоматичен поток от подобна патология.

При деца хипералдостеронизмът често се проявява преди 5 годишна възраст и се изразява в:

  • ярка проява на дехидратация;
  • повишаване на артериалната хипертония;
  • изоставане във физическото развитие;
  • психо-емоционални разстройства.

диагностика

Изпълнението на цял комплекс от диагностични мерки е насочено не само към установяване на правилна диагноза, но и към диференциране на различните форми на заболяването при жените и мъжете.

На първо място, ендокринологът трябва:

  • запознайте се с историята на случаите не само на пациента, но и на близките му роднини - за откриване на патологии, които могат да станат причина за вторичен хипер алдостеронизъм или потвърждение на наследствения характер на заболяването;
  • да събира и изучава житейската история на дадено лице;
  • внимателно прегледайте пациента - физически преглед е насочен към оценка на състоянието на кожата и измерване на кръвното налягане. Това включва и очен преглед на фундуса;
  • разпитайте пациента в детайли - за да съставите пълна симптоматична картина на хода на хипер алдостеронизма, което в действителност може да покаже разнообразие в хода му.

Лабораторната диагностика на хипер алдостеронизъм включва провеждането на:

  • биохимичен анализ на кръв;
  • общо клинично изследване на урината;
  • измервания на дневния обем на отделената урина;
  • PCR тестове - за диагностициране на фамилната форма на заболяването;
  • проби със спиронолактон и хипотиазидно натоварване;
  • Тест за "маневриране";
  • серологични тестове.

Най-ценни са следните инструментални изследвания:

  • Ултразвуково изследване на надбъбречните жлези, черния дроб и бъбреците;
  • КТ и ЯМР на засегнатия орган;
  • ЕКГ и Ехо;
  • дуплексно сканиране на артерии;

В допълнение към основната диагноза на пациента, пациентът трябва да прегледа офталмолог, нефролог и кардиолог.

лечение

Тактическото лечение на заболяването е продиктувано от неговия тип, но съществуват няколко метода на лечение, присъщи на всички форми на хипер алдостеронизъм. Те включват:

  • спазване на щадяща диета, насочена към намаляване на консумацията на сол и обогатяване на менюто с продукти, обогатени с калий;
  • вземане на калий-съхраняващи диуретици;
  • инжектиране на калиеви лекарства.

Лечението на хипер алдостеронизъм, причинено от образуването на алдостерома или онкологично увреждане на надбъбречните жлези, е само хирургично. Операцията включва изрязване на засегнатия сегмент, което преди това изисква възстановяване на водния и електролитен баланс.

Двустранната хипоплазия на надбъбречната кора се елиминира по консервативен начин. С използването на АСЕ инхибитори и антагонисти на калциевите канали.

Хиперпластичната форма на хипер алдостеронизма се лекува с пълна двустранна адреналектомия.

Пациентите с вторичен хипералдостеронизъм са показали елиминиране на основното заболяване и задължителния прием на глюкокортикоиди.

Клиничните препоръки са индивидуални по своята същност, тъй като те са изцяло диктувани от тип хипер алдостеронизъм.

Възможни усложнения

Поради бързото развитие на клиничните признаци, хипер алдостеронизмът често води до следните усложнения:

  • хронична бъбречна недостатъчност;
  • мигрена;
  • пълна загуба на зрение;
  • angiosclerosis;
  • нефрогенно захарен диабет;
  • хипертрофия на лявата камера на сърцето;
  • исхемична болест на сърцето;
  • разрушаване на стените на кръвоносните съдове;
  • парестезии;
  • злокачествена артериална хипертония.

Профилактика и прогноза

За да може мъж, жена и дете да нямат проблеми с образуването на такова заболяване, е необходимо да се спазват следните общи клинични насоки:

  • поддържане на здравословен начин на живот;
  • правилно и пълноценно хранене;
  • консултиране с генетици - това е необходимо за двойки, които решат да имат деца, за да се определи вероятността за раждане на бебе с хипер алдостеронизъм;
  • постоянно проследяване - показани при пациенти с хипертония;
  • получаване само на тези лекарства, които клиницистът ще издаде - при стриктно спазване на дневната норма и продължителността на лечението;
  • Провеждане на пълен профилактичен преглед в медицинско заведение - за ранно откриване на заболявания, които могат да доведат до поява на вторичен хипер алдостеронизъм.

Що се отнася до прогнозата на заболяването, тя е продиктувана от тежестта на основното заболяване и степента на увреждане на вътрешните органи, както и от навременната диагностика и адекватна терапия.

Радикалната хирургия и адекватното медицинско лечение осигуряват пълно възстановяване. Резултатът от надбъбречната онкология често е неблагоприятен.

Ако мислите, че имате хипералдостеронизъм и симптомите, характерни за това заболяване, тогава вашият ендокринолог може да ви помогне.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира възможни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Бъбречната недостатъчност сама по себе си предполага такъв синдром, при който всички функции, свързани с бъбреците, са нарушени, което води до разрушаване на различни видове обмени в тях (азотни, електролитни, водни и др.). Бъбречната недостатъчност, чиито симптоми зависят от хода на това нарушение, може да бъде остра или хронична, всяка от патологиите се развива поради ефекта на различни обстоятелства.

Нефрит в медицината се нарича цялата група от различни възпалителни заболявания на бъбреците. Всички те имат различна етиология, както и механизъм на развитие, симптоматични и патологични особености. Клиницистите в тази група включват местни или общи процеси, по време на които бъбречната тъкан расте, частично или напълно унищожена.

Гигантизмът е заболяване, което прогресира поради увеличеното производство на растежен хормон от хипофизната жлеза (ендокринната жлеза). Това причинява бърз растеж на крайниците и торса. В допълнение, пациентите често имат намаляване на сексуалната функция, инхибиране на развитието. В случай на прогресия на гигантизма, има голяма вероятност човек да бъде безплоден.

Кистозен уретрален рефлукс - е доста често срещано явление, което в по-голямата част от случаите е диагностицирано при деца и е, че има повторно изхвърляне на урина от пикочния мехур към бъбреците. Обикновено това не трябва да се случва, защото между тези органи има сфинктер, който не позволява на урината да се връща обратно в уретера.

Диабетна нефропатия - процес на патологични промени в бъбречните съдове, причинен от захарен диабет. Това заболяване води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност, има висок риск от смърт. Диагнозата се поставя не само чрез физически преглед на пациента, но и с лабораторни и инструментални методи на изследване.

С упражнения и умереност повечето хора могат да се справят без лекарства.

За Нас

17-OH-прогестерон (17-оксипрогестерон, 17-OPG, 17-о-прогестерон) е прекурсор на хормони; вид "полуготовен продукт", от който се образуват различни хормони (кортизол, естрадиол, тестостерон) в сложния процес на метаболитни трансформации.